2022年医学专题—疼痛学基础.ppt

国外临床(ln chun)疼痛学概况,第一页，共五十五页。,临床(ln chun)疼痛学基本概念,中日友好医院 樊碧发,第二页，共五十五页。,国内临床疼痛(tngtng)学概况,第三页，共五十五页。,除医生之外，也许(yx)没有人了解长而持续的、令人难以忍受的疼痛给肉体和精神带来的影响，这种折磨使人的性格发生了变态。温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱，就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静。S.W.Mitchell,1872,第四页，共五十五页。,疼痛(tngtng)是什么？,公元前300年 埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”、是上帝或神灵对人类的惩罚。古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪（非感觉）。19世纪 感觉神经(n ju shn jn)心理学认识到了疼痛的感觉方面。20世纪 认识到疼痛由感觉和情绪组成。进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质疼痛的多维性。感觉分辨 动机情绪 认知评价,第五页，共五十五页。,疼痛(tngtng)的定义,国际疼痛学会（IASP，1979）疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴 随着现有的或潜在(qinzi)的组织损伤。疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。是身体局部或整体的感觉。,第六页，共五十五页。,疼痛(tngtng)的生物学意义,1、有利的一面警报作用 疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式 根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射 患者看医生 医生诊断疾病 无痛儿 因缺乏疼痛的警报系统，多因外伤夭亡 2、不利的一面病因 剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化 慢性疼痛常可使病人痛不欲生 致病、致残(zh cn)、致死的原因,第七页，共五十五页。,疼痛(tngtng)的分类,浅表痛 伤害性刺激所致的皮肤粘膜痛。特点为定位明确、呈局限性，多为针刺刀割样锐痛，产生肌肉活动。深部痛 韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位产生的疼痛。多为定 位不精确的钝痛，疼痛可有放散、或出现感觉过敏(gumn)区。神经性疼痛 可发生于神经系统任何部位的病损。烧灼样、剧烈弥散持久，可有痛觉 过敏、异样疼痛等。心因性疼痛 属精神性，可伴有焦虑、忧郁、恐惧等，值得注意。,第八页，共五十五页。,疼痛(tngtng)的分类,1、周围(zhuwi)神经痛 体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛 位置较固定。表浅而界限清晰的局部痛或放散痛。交感神经性疼痛：慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样 疼痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对 疼痛影响较大。如CRPS、内脏痛、周围血管性疼痛。2、中枢神经痛 脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所 致 痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要 因脑血管疾病损害丘脑所致。,第九页，共五十五页。,疼痛(tngtng)的分类,1、短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激 引起，持续时间短暂(dunzn)。2、急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续 状态。常有较明显的损伤存在。3、慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持 续时间长，亦可呈间断发作。很多慢性疼痛查不 出明显的损伤。,第十页，共五十五页。,疼痛的伴随(bn su)症状,1、生理性症状 严重疼痛 恶心、呕吐、心慌、头昏、四肢逆冷、冷汗、血压下降甚至休克。慢性疼痛 失眠、便秘、食欲不振。顽固性疼痛 肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾(cn j)。2、心理变化 顽固性及恶性疼痛常伴有忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。3、行为异常 多见于慢性疼痛的患者。不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物。,第十一页，共五十五页。,疼痛的主要(zhyo)病理,1、神经损伤：神经组织本身受损，产生病理性冲动传向 神经中枢，引起脊髓测角、丘脑、大脑皮层处于过度 兴奋状态。如反射性交感神经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。2、组织损伤：缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损，释 放致痛物质。如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺 缓激肽等，作用于游离神经末梢(shn jn m sho)而产生痛觉信号。3、理化刺激：酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一种 伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易 形成疼痛的恶性循环造成顽固性疼痛。4、末梢神经的机械刺激：局部张力的增高及组织炎症水 肿，可使末梢神经因压迫刺激而产生疼痛。,第十二页，共五十五页。,临床(ln chun)疼痛的常见病因,第十三页，共五十五页。,直接(zhji)刺激,机械性 外伤 跌打损伤、车祸等。医源刺激 手术、注射、检查等。压力变化 组织器官、腔隙间隔的内外压改变。肌张力异常 消化道痉挛。牵引移位 物理性 冷、热、光、电等。化学性 酸碱、有毒气体、药物(yow)。生物性 毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素。,第十四页，共五十五页。,炎症(ynzhng),几乎存在(cnzi)于所有疼痛发生过程 感染性炎症 无菌性炎症 无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义。,第十五页，共五十五页。,缺血,缺血与慢性疼痛相关(xinggun)，并是很多疾病的主要致痛原因之一。常见的疾病有：心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺氏综合症等。,第十六页，共五十五页。,出血(ch xi),一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主要(zhyo)原因。,第十七页，共五十五页。,代谢性原因(yunyn),临床常见(chn jin)的有：糖尿病性末梢神经炎 痛风,第十八页，共五十五页。,生理功能障碍(zhng i),植物神经功能(gngnng)紊乱 神经血管性头痛 非典型性颜面痛,第十九页，共五十五页。,免疫(miny)功能障碍,强直性脊柱炎 风湿(fn sh)及类风湿(fn sh)皮肌炎,第二十页，共五十五页。,慢性运动(yndng)系统退行性变,在所有(suyu)慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因。,第二十一页，共五十五页。,心因性疼痛(tngtng),一般没有机体器质性病变(bngbin)，纯属心理因素导致。,第二十二页，共五十五页。,疼痛(tngtng)与神经递质,1、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体 所结抗。2、去甲肾上腺素：脑内通过1桔抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传 入调控，发挥镇痛效应。3、多巴胺：具有抗镇痛作用。4、5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统 内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应。5、-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛 效应。值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反而增强针 刺镇痛效果。6、组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质。7、前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用，引 起痛觉过敏，称之为疼痛(tngtng)放大器，有重要的临床意义。8、阿片肽及P物质。,第二十三页，共五十五页。,痛觉(tngji)感受器,表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均密度(md)100200个/CM2。深层痛感受器 分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。内脏痛感受器 内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。,第二十四页，共五十五页。,痛觉(tngji)产生时序概念,从伤害性刺激介入(jir)到痛觉产生，机体需要一个短暂的不同性质的感觉过程。以皮肤感觉为例，刺激触发次序为：触觉压觉震动觉烧灼感锐痛钝痛。从触觉到锐痛，为痛觉的第一阶段，A纤维兴奋。钝痛为第二阶段，C纤维兴奋。,第二十五页，共五十五页。,疼痛传导(chundo)的周围神经,类型 性能 直径（m）速度（m/s）A 运动(yndng)骨骼肌 1520 70120 A a 本体感觉 肌梭 1520 70120Ab 本体感觉 腱器官 1520 70120 A 触、压觉 肌梭 510 3070 A 运动 肌梭 35 1530 A 感觉 温痛觉 35 1230 B 自主性 节前纤维 3 35 C 自主性 节后纤维 0.51 0.52C 感觉 痛觉 0.51 0.52,神经纤维(shn jn xin wi)分类表,第二十六页，共五十五页。,疼痛机制(jzh)学说,疼痛的特异学说 外周型式(xn sh)学说 闸门学说,第二十七页，共五十五页。,在脊髓背角存在一种调控疼痛的闸门机制。疼痛的产生取决于因刺激而兴奋的传入神经纤维种类(zhngli)和闸门的开放状态。粗纤维兴奋可激活T细胞（脊髓背角上行脑传递细胞）及SG细胞（背角胶质细胞）闸门关闭，阻碍冲动通过，减弱或消除痛觉。细纤维兴奋抑制SG细胞，失去对T细胞的突触前抑制作用形成闸门开放。进入闸门前尚可通过中枢的调控机制、下行性控制系统关闭闸门。,闸门(zhmn)学说,第二十八页，共五十五页。,闸门(zhmn)学说示意图,SG,认知(rn zh)控制,下性行(xngxng)抑制控制,活动系统,粗,细,输入,闸门控制系统,第二十九页，共五十五页。,疼痛(tngtng)的传导束,脊髓丘脑(qino)束 主要的痛觉传导通路 脊髓网状束脊颈束背内侧束脊髓固有束 各种疼痛反射机制的联络系统,第三十页，共五十五页。,疼痛(tngtng)的测定,口述分级评分法(verbal rating scales,VRS)行为疼痛测定法(behavioral rating scales,BRS)数字评分法(numeric rating scales,NRS)视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)。45区体表(t bio)面积评分法(45body areas rating scale,BARS-45)多因素疼痛评分法临床疼痛测量法术后痛Prince-Henry评分法,第三十一页，共五十五页。,现代痛觉基础研究的临床(ln chun)应用,60年代：闸门学说(xu shu)的出现，产生了TENS。70年代：阿片肽及内源性镇痛物质的发现，促进了针刺镇痛的理论研究，开发出HANS仪。80年代：疼痛系统的神经可塑性变化，中枢致敏。产生了预先镇痛概念。90年代：分子生物学的进展，寻求疼痛系统中特异性的靶分子，视为发展新型镇痛药的契机。如寻找与疼痛信息传递和处理有关的分子，克隆与疼痛信息传递和处理有关的新基因，用一种或多种动物模型试验其对急性痛和慢性痛的镇痛效果。,第三十二页，共五十五页。,疼痛(tngtng)的恶性循环,中枢 脊髓 疼痛 血管收缩、肌痉挛 致痛物质生成、游离 局部(jb)血液循环障碍 组织缺氧、代谢产物积聚,第三十三页，共五十五页。,疼痛治疗的基本(jbn)方法,1、药物疗法 2、神经阻滞疗法 3、物理疗法 4、按摩疗法 5、针灸疗法(zhn ji lio f)6、SSP、TENS 7、手术疗法 8、心理疗法 9、其他,第三十四页，共五十五页。,疼痛(tngtng)的药理学控制,疼痛治疗最基本(jbn)、最常用的方法。控制疼痛的首选方法。90%的疼痛药物处方：水杨酸类和阿片类。新型外周镇痛药的开发。新型中枢镇痛药的开发。,第三十五页，共五十五页。,药物治疗(zhlio)原则,药物治疗使缓解疼痛的重要手段，使用得当多数患者可获良好的止痛效果。患者的有效镇痛量个体差异很大，应遵从用药个体化的原则。按符合药代学的固定时间间隔给药，可取得最好的镇痛效果及避免用药间隙疼痛。积极治疗失眠，是疼痛康复的重要内容。夜间加重是疼痛的一个特点，应用长效制剂或较大的剂量镇痛，可延长镇痛时间并使患者安睡。口服用药，尽量减少对人体(rnt)的干扰。注意辅助药物的应用。如焦虑、忧郁等状态的治疗。选择合适剂量。疗效不佳时不宜随便换药，可先增量以求满意效果。长期治疗出现耐药或时效缩短，亦应适当增量。注意不能超过中毒量。注重临床效果的观察。如起效时间、维持时间、镇痛程度、副作用等。,第三十六页，共五十五页。,麻醉性镇痛药,临床应用(yngyng)的此