2022年医学专题—瓣膜性心脏病—内一科.ppt

瓣 膜 性 心 脏 病,番禺区中医院 内一科 孙 武,第一页，共五十二页。,瓣膜性心脏病：主要问题是瓣膜本身有器质性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解；近年来神经内分泌拮抗剂：如ACEI、-blocker、醛固酮受体拮抗剂等药物治疗CHF取得了重大进展，可以显著降低病死率并改善长期预后；但是应用(yngyng)这些药物治疗CHF的长期临床试验，均未将瓣膜性心脏病心力衰竭患者纳入；因此，没有证据表明上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心力衰竭患者的自然病史或提高存活率；,瓣 膜 性 心 脏 病,第二页，共五十二页。,目前国内外较一致的意见是：所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭(NYHA级及以上)、重度主动脉瓣病变(bngbin)伴有晕厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜或修复瓣膜；有充分证据表明介入或手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率；,瓣膜(bnm)性心脏病,第三页，共五十二页。,有症状的二尖瓣狭窄(MS)和主动脉瓣狭窄(AS)应考虑手术；有症状的二尖瓣关闭不全（MR)和主动脉瓣关闭不全(AR)应考虑手术；有些(yuxi)返流性病变的患者在现症状前也可考虑手术，如左室射血分数降低或心脏明显扩大；外科治疗包括：瓣膜的修补术和置换术 单纯MS可采用经皮球囊二尖瓣成形术,瓣膜(bnm)性心脏病,第四页，共五十二页。,在瓣膜病的治疗中用药(yn yo)不当，反而加重病情；血管扩张剂以及ACEI等具有血管扩张作用的药物，应慎用于瓣膜狭窄者，以免后负荷过度降低致心输出量减少，引起低血压、晕厥等；MS患者，左心室并无压力负荷或容量负荷过重，因此没有任何特殊的内科治疗；洋地黄类无益于单纯MS伴窦性心率患者，但可以用于快速心室率的心房颤动治疗，控制心室率效果不好时，可加用小剂量的-blocker；AS患者亦应避免应用-blocker等负性肌力药物；-blocker仅适用于心房颤动并快速室率或有窦性心动过速时；,瓣膜(bnm)性心脏病,Attention,第五页，共五十二页。,瓣 膜 性 心 脏 病,二尖瓣病变(bngbin),主动脉瓣病变(bngbin),三尖瓣病变(bngbin),肺动脉瓣病变,第六页，共五十二页。,瓣 膜 性 心 脏 病,二尖瓣病变(bngbin),主动脉瓣病变(bngbin),三尖瓣病变(bngbin),肺动脉瓣病变,第七页，共五十二页。,瓣膜(bnm)性心脏病-二尖瓣病变,二尖瓣病变,二尖瓣狭窄(xizhi)-MS,二尖瓣关闭不全-MR,第八页，共五十二页。,二尖瓣狭窄(xizhi)-MS,病因(bngyn)：1.风心病；2.退行性心瓣膜病；3.先心病；4.结缔组织病：SLE；5.多发性骨髓瘤；,瓣膜(bnm)性心脏病-MS,第九页，共五十二页。,二尖瓣狭窄(xizhi)-MS,病理生理：二尖瓣口面积：4.0-6.0cm2 2.0cm2 轻度(qn d)狭窄 1.5cm2 中度狭窄 1.0cm2 重度狭窄肺毛细血管楔压：12-16mmHg；,瓣膜(bnm)性心脏病-MS,第十页，共五十二页。,MS病理(bngl)生理,LA代偿期：轻度狭窄：LA发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩 瓣口血流量增加；LA失代偿期：中、重度狭窄：LA压力升高肺V和肺capi压力增高(znggo)肺顺应性降低，出现劳力性呼吸困难；,瓣膜(bnm)性心脏病-MS,第十一页，共五十二页。,MS病理(bngl)生理,肺毛压缓慢上升到30mmHg时，血浆科渗出到毛细血管外，且可从淋巴系统运出，不产生急性肺水肿；肺毛压上升过快过高，血浆及血细胞进入肺泡，发生急性肺水肿；严重的肺动脉高压(goy)，导致RV肥厚扩张，导致RHF；慢性MS导致LA扩大引起房颤；单纯MS不累及LV；,瓣膜(bnm)性心脏病-MS,第十二页，共五十二页。,二尖瓣狭窄(xizhi)-MS,MS患者LV无压力负荷或容量负荷过重，因此没有任何特殊的内科治疗；内科治疗的重点是针对(zhndu)房颤和防止血栓栓塞并发症；-blocker仅适用于房颤合并快速心室率或有窦性心动过速；,瓣膜(bnm)性心脏病-MS,第十三页，共五十二页。,经皮二尖瓣球囊成形术（PMBV）仍是重要的治疗手段，适用于：1.中、重度MS（瓣口面积1.5cm2）患者，瓣膜形态(xngti)和结构肄PMBV；无左房血栓和（或）中、重度二尖瓣关闭不全（MR），NYHA-级，有症状或无症状患者；2.中、重度MS患者，瓣膜不柔韧且钙化，NYHA-级，不适宜手术或手术高危者；,瓣膜(bnm)性心脏病-MS,第十四页，共五十二页。,二尖瓣狭窄外科治疗(zhlio)的指证：1.如二尖瓣显著钙化、纤维化或瓣下结构融合，不宜做PMBV；或因左房血栓、重度MR、PMBV禁忌症时，可考虑外科治疗，应尽可能做瓣膜修补术；但伴中、重度MR者，需做二尖瓣瓣膜置换术；2.重度MS（瓣口面积60mmHg）、NYHA-级患者，不能做PMBV或手术修补者，需做二尖瓣瓣膜置换术；,瓣膜(bnm)性心脏病-MS,第十五页，共五十二页。,二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂不伴有MR时，内科治疗主要是预防心内膜炎和防止血栓；-blocker可应用(yngyng)于二尖瓣脱垂患者伴心悸、心动过速或伴交感神经兴奋性增加的症状以及有胸痛、忧虑的患者；,瓣膜(bnm)性心脏病-MS,第十六页，共五十二页。,二尖瓣关闭不全-MR,病因：1.风湿性心脏病、心内膜炎；2.CHD、HF、MI等；3.瓣环钙化：老年人常见的退行性变；4.先天性发育(fy)异常；5.结缔组织病：SLE；,瓣膜(bnm)性心脏病-MR,第十七页，共五十二页。,二尖瓣关闭不全-MR,病理生理：慢性二尖瓣返流LV舒张末容积增大，心肌代偿性离心性扩大和肥厚，LV可维持正常的前向心搏量，故在相当长时间内不出现肺瘀血，无临床症状；持续严重的过度负荷，LV舒张末压及左房压明显(mngxin)升上升，肺瘀血出现，肺动脉高压及心衰；急性二尖瓣返流LV血流返流至心房，LA、LV容量负荷骤增，LV扩张有限，LV心搏量增加不足以代偿返流量，心排量减少，LV舒张末压急骤上升，LA压急速上升，导致肺瘀血、肺水肿、肺动脉高压及右心衰；,瓣膜(bnm)性心脏病-MR,第十八页，共五十二页。,二尖瓣关闭不全-MR,MR的分级：轻度：返流血流束局限于二尖瓣环附近(fjn)；中度：返流血流束达左房腔中部；重度：返流血流束贯通整个心房；,瓣膜(bnm)性心脏病-MR,第十九页，共五十二页。,MR的药物(yow)治疗,应限制体力活动，减少钠摄入，并通过合理应用利尿剂增加钠排泄；血管扩张剂和洋地黄可增加左室衰竭后的前向心输出量；静脉应用硝普钠或硝酸甘油可减少后负荷，减少返流，有助于稳定急性或重度MR患者(hunzh)病情；无症状慢性MR且射血分数正常时，并无后负荷增加，尚不清楚应用降低后负荷药物是否有利；ACEI治疗慢性MR可能有益，特别是有症状或左室增大者，可减少MR并使LV腔减小，但要注意ACEI降低后负荷可能掩盖左室功能不全；有症状MR患者则适用于手术治疗；,瓣膜(bnm)性心脏病-MR,第二十页，共五十二页。,MR手术(shush)指征：1.急性MR应尽早手术，内科治疗仅限于术前准备；2.慢性、重度MR伴NYHA-级症状，如无重度左室功能不全和（或）左室收缩内径55mm；3.无症状的慢性、重度MR伴轻、中度左室功能不全（30%-60%）和（或）左室收缩期内径40mm；4.大多数需手术患者，二尖瓣修补术优于二尖瓣置换术；,瓣膜(bnm)性心脏病-MR,第二十一页，共五十二页。,瓣 膜 性 心 脏 病,二尖瓣病变(bngbin),主动脉瓣病变(bngbin),三尖瓣病变(bngbin),肺动脉瓣病变,第二十二页，共五十二页。,瓣膜(bnm)性心脏病-主动脉瓣病变,主动脉瓣病变,主动脉瓣狭窄(xizhi)-AS,主动脉瓣关闭不全-AR,第二十三页，共五十二页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)-AS,病因(bngyn)：1.风心病 2.先心病 3.心瓣膜退行性病,瓣膜(bnm)性心脏病-AS,第二十四页，共五十二页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)-AS,病理生理主动脉瓣狭窄：LV射血阻力增加，LV后负荷加重，LV收缩压及容量负荷增加使左室向心性肥厚，LV顺应性降低 LA扩大(kud)、LA压力增加、肺毛压、肺动脉压升高、CHF；LV收缩压升高，LV肥厚，LV射血时间延长导致心肌耗氧量增加；LV射血时间延长而舒张时间减少，主动脉舒张压降低，心肌供血减少；,瓣膜(bnm)性心脏病-AS,第二十五页，共五十二页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)-AS,AS的三大主症：呼吸困难、运动时晕厥、心绞痛；无症状的AS患者并无特殊内科治疗；有症状的AS则必须手术治疗；ACEI具有扩血管作用，应慎用于瓣膜狭窄的患者，以免前负荷过度降低致心输出量减少(jinsho)，引起低血压、晕厥等；AS患者亦应避免使用-blocker等负性肌力药物；,瓣膜(bnm)性心脏病-AS,第二十六页，共五十二页。,重度AS的手术指征：所有有症状的重度（瓣口面积0.3m/s；,瓣膜(bnm)性心脏病-AS,第二十七页，共五十二页。,主动脉瓣关闭不全（AR）,病因慢性：急性：1.风心病 1.感染性心内膜炎2.先心病 2.创伤3.瓣膜退行性变 3.主动脉夹层(jicng)分离 4.感染性心内膜炎 4.瓣膜置换术后瓣周及瓣膜损伤,瓣膜(bnm)性心脏病-AR,第二十八页，共五十二页。,主动脉瓣关闭不全（AR）,病理生理：慢性AR：主动脉返流：LV舒张末容积增加，使每博容量增加和主动脉收缩压增加，但有效每博量血容量降低(jingd)；LV舒张末容积增加，左心室肥厚，左心衰；主动脉舒张压及每博容量降低，心肌供氧减少，出现心绞痛，加重心衰；,瓣膜(bnm)性心脏病-AR,第二十九页，共五十二页。,主动脉瓣关闭不全（AR）,病理生理：急性AR：主动脉瓣急性返流，LV容量负荷急剧增加，LV舒张末压急剧升高导致左房压增高(znggo)，引起肺瘀血、肺水肿；LV舒张压 急剧升高，可使二尖瓣提早关闭，有助于防止LA压力升高和肺水肿发生，但该代偿机制有限；,瓣膜(bnm)性心脏病-AR,第三十页，共五十二页。,主动脉瓣关闭不全（AR）有症状的AR者必须手术治疗，而不是长期内科治疗的对象；血管扩张剂ACEI应用于AR：主要是减轻(jinqng)后负荷 增加前向心输出量而减少反流 但否能有效降低左心室舒张末容量、增加LVEF尚不肯定；,瓣膜(bnm)性心脏病-AR,第三十一页，共五十二页。,降低后负荷的药物可以改善AR患者的预后；在一项与地高辛的比较研究中，硝苯地平可以延缓严重无症状AR患者主动脉瓣置换术的时机；ACEI也可通过减轻后负荷，增加前向心输出量而减少返流，可用于以下情况：1.有症状的重度AR患者，因其他心脏疾病或非心脏因素而不能手术者；2.重度心力衰竭患者，在换瓣手术前短期治疗以改善血液动力学异常，此时不能应用负性肌力药；3.无症状AR患者，已有左室扩大，LVEF正常(zhngchng)，可长期应用，以延长其代偿期；4.已经手术置换瓣膜，但仍有左室收缩功能异常；,瓣膜(bnm)性心脏病-AR,第三十二页，共五十二页。,重度AR的手术治疗指征：有症状（呼吸困难(h x kn nn)、NYHA-级或心绞痛）的AR患者；无症状重度AR伴以下情况应手术治疗：1.静息LVEF50%伴重度左室扩大：左室舒张末内径70mm或左室收缩末期内径50mm；,瓣膜(bnm)性心脏病-AR,第三十三页，共五十二页。,瓣 膜 性 心 脏 病,二尖瓣病变(bngbin),主动脉瓣病变(bngbin),三尖瓣病变(bngbin),肺动脉瓣病变,第三十四页，共五十二页。,瓣膜(bnm)性心脏病-三尖瓣病变,三尖瓣病变,三尖瓣狭窄(xizhi)-TS,三尖瓣关闭不全-TR,第三十五页，共五十二页。,三尖瓣狭窄（TS）病因：1.风心病2.先心病3.心内膜炎4.心房(xnfng)肿瘤,瓣膜(bnm)性心脏病-TS,第三十六页，共五十