消化性溃疡消化性溃疡(kuìyáng)(kuìyáng)11第一页，共六十三页。第一页，共六十三页。(ɡàishù)消化性溃疡（pepticulcer)慢性溃疡胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠(shíèrzhǐcháng)溃疡（duodenalulcer，DU）.因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名.溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂.22第二页，共六十三页。第二页，共六十三页。(liúxínɡbìnɡxué)常见病，呈世界性分布，约10％的人口患过此病.据胃镜检查发现：发病率我国南方(nánfāng)﹥北方，城市﹥农村.临床上DU：GU→3：1男性多见.DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年.秋冬和冬春之交远比夏季常见.33第三页，共六十三页。第三页，共六十三页。(fābìng)侵袭因素(yīnsù)防御-修复因素GU主要是防御、修复因素↓，DU主要是侵袭因素↑失去平衡44第四页，共六十三页。第四页，共六十三页。1、幽门螺杆菌（HP）感染(gǎnrǎn)：主要病因.Why？（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高（2）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率（3）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡a.Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制（详见慢性胃炎一节）b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素.a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成.55第五页，共六十三页。第五页，共六十三页。2、胃酸和胃蛋白酶主细胞→胃蛋白酶原→胃蛋白酶↓胃蛋白酶的活性受胃酸制约（pH<4.0）,所以胃酸在致病过程中发挥更重要(zhòngyào)的作用.分泌(fēnmì)经盐酸(yánsuān)激活降解蛋白质分子侵袭粘膜66第六页，共六十三页。第六页，共六十三页。3、非甾体抗炎药（NSAID）长期应用NSAID，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变.损伤机制：a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散,造成粘膜损伤.b.抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌(fēnmì)，削弱了胃粘膜的保护机制.77第七页，共六十三页。第七页，共六十三页。4、应激和心理因素临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神(jīngshén)应激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本病发生率升高.迷走神经兴奋：胃酸↑交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御↓蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸↑88第八页，共六十三页。第八页，共六十三页。5、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空...
