2022年医学专题—消化性溃疡20.ppt

,第一页，共四十四页。,第二页，共四十四页。,第三页，共四十四页。,第四页，共四十四页。,流行病学(li xn bn xu),发病呈下降趋势(qsh)世界性分布临床上多于，两者之比2-：好发于青壮年，发病年龄较迟，平均晚十年。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交比夏季常见。,第五页，共四十四页。,病因和发病(f bng)机制,平衡学说攻击因子胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物、其他有害物防御修复因子粘液碳酸氢盐屏障、粘液屏障、粘液血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子Gu Du 有不同，前者(qin zh)是防御修复因素减弱，后者是侵袭因素增强。,第六页，共四十四页。,防护(fngh)和修复机制,1.上皮前的黏液和碳酸氢盐：最表面的黏液层胃蛋白酶弥散的物理屏障 黏液和上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是胃液与中性黏膜间高ph梯度的缓冲(hunchng)层2.上皮细胞 分泌黏液和碳酸氢盐 上皮细胞顶面膜对酸反弥散作用 上皮细胞再生快，修复受损部位3.上皮后：丰富的毛细血管提供能量并将反弥散进入黏膜的H 带走此外，前列腺素E细胞保护、促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢盐,第七页，共四十四页。,一、幽门(yumn)螺旋杆菌感染,1 消化性溃疡患者中Hp感染率高2 根除hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 常规治疗溃疡复发率50-70%根除可使溃疡复发率降至5%以下3 Hp改变(gibin)了黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡,第八页，共四十四页。,发病假说 Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子 两大类 胆酸对HP生长有强烈抑制作用 Hp感染引起胃窦炎作用于胃窦D G细胞，胃酸分泌增加 吸烟饮酒引起胃酸 发生条件-十二指肠球部酸负荷增加，胆盐沉淀(chndin)十二指肠球部发生胃上皮化生削弱了十二指肠粘膜防御修复功能 胃酸、胃蛋白酶作用下,第九页，共四十四页。,Hp感染增加胃液素和胃酸的分泌增加了侵袭因素Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑舶作用减弱；Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高(shn o)，破坏了胃酸对G细b释放促胃液素的反馈抑制。,第十页，共四十四页。,二、非甾体抗炎药,NSAID是引起消化性溃疡的常见原因长期服用10-25%发生(fshng)胃十二指肠球部溃疡1-4%发生出血、穿孔NSAID引起以GU较多与高龄、同时服用抗凝药物、糖皮质激素,第十一页，共四十四页。,NSAID通过破坏(phui)黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损，损害作用包括局部作用和系统作用 在胃酸呈非离子可透过细胞膜弥散入上皮细胞内-细胞毒作用 系统作用主要是抑制环氧合酶（COX）-合成前列腺素限速酶,第十二页，共四十四页。,阿司匹林 吲哚(yn du)美辛 作用机制抑制COX-2减轻炎症 同时抑制COX-1（促进病理状态下前列腺素合成）（生理性前列腺素合成）胃肠粘膜生理性前列腺素合成不足,第十三页，共四十四页。,三、胃酸(wi sun)和胃蛋白酶,胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来 胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去活性 胃酸的存在(cnzi)是溃疡发生的决定因素。,第十四页，共四十四页。,四、遗传(ychun)因素,消化性溃疡的家庭群集现象 与遗传有关的消化性溃疡亚 临床标志，即高胃蛋白酶原血症 和家族性高促胃液素血症 O型血者发生 危险性较其他(qt)血型者高，Hp在胃型上皮特异定植是由宁其粘附因子与胃上皮细胞受体特异结合,lewis血型抗原就是一种特异受体，O型血者细胞表面表达更多粘附受体，提示O型血者易得DU还是与Hp感染有关,第十五页，共四十四页。,五、胃十二指肠运动(yndng)异常,胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠胃反流。前者(qin zh)使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦,十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用。,第十六页，共四十四页。,六、应激和心理因素,临床观察表明长期精神紧张、焦虑或 情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争(zhnzhng)期间，本病发生率升高。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。,第十七页，共四十四页。,七、其他(qt)危险因素,吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高 饮食 酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，据称，必需脂肪酸摄人增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者(qin zh)通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，,第十八页，共四十四页。,病 理,DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上 GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜(zhn m)可随年龄增长而扩大假幽门腺化生和(或)肠化生，使其与泌酸腺区粘膜(zhn m)之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。,第十九页，共四十四页。,第二十页，共四十四页。,第二十一页，共四十四页。,溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起(ynq)出血，穿破浆膜层时引起(ynq)穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建)，其下的肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘫痕收缩使 粘膜皱襞向其集中。,第二十二页，共四十四页。,第二十三页，共四十四页。,第二十四页，共四十四页。,临床表现,部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。多数消化性溃疡有以下一些特点：慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚或十几年。发作呈周期性，与缓解期相互交替。缓解期长短不一，短的只是(zhsh)几周或几月，长的可几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。发作时上腹痛呈节律性，多为灼痛亦为钝痛、胀痛、饥饿感,第二十五页，共四十四页。,表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、暖气、反酸等症状，多见于GU病例。如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然发生上腹剧痛迅速(xn s)延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血。,第二十六页，共四十四页。,特殊(tsh)类型的消化性溃疡,复合性溃疡 DU往往(wngwng)先于GU出现。复合性溃疡幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。一般认为，GU如伴随DU，则其恶性机会较少。幽门管溃疡 病理生理与DU相似，胃酸一般增多。幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。,第二十七页，共四十四页。,球后溃疡 指发生于球部远端十二指肠的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端，X线和胃镜检查易漏诊。球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血(ch xi)。老年人消化性溃疡 中老年人的比率呈增高趋势。表现多不典型，老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以及胃巨大溃疡较多见，需与胃癌鉴别。,第二十八页，共四十四页。,无症状性溃疡,约15一35消化性溃疡患者可无任何症状。以出血(ch xi)、穿孔为首发症状。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人为多见。,第二十九页，共四十四页。,实验室检查(jinch),幽门螺旋杆菌 检测胃液分析 如果BAO5mm0l/L、MAO60mm01/L，BAOMAO比值(bzh)60，提示有促胃液素瘤之可能 血清促胃液素测定,第三十页，共四十四页。,诊 断,第三十一页，共四十四页。,x线钡餐(bicn)检查,溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值(jizh)。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱襞 间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等 间接征象仅提示有溃疡。,第三十二页，共四十四页。,胃镜检查和粘膜(zhn m)活检,胃镜检查不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理(bngl)检查和Hp检测。,第三十三页，共四十四页。,鉴别(jinbi)诊断,一、功能性消化不良(xio hu b lin)二、慢性胆囊炎和胆石症 三、胃癌 四、促胃液素瘤 亦称Z011ingerEllison综合征,第三十四页，共四十四页。,并发症,一、出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，约占所有病因之50。15一25的患者可并发出血，DU似比GU容易发生。约有10一25的患者以上消化道出血为首发表现。二、穿孔 消化性溃疡穿孔可引起三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)；溃疡穿孔至并受阻于毗邻(pln)实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡)；溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 三、幽门梗阻 约见于2一4的病例 四、癌变 少数GU可发生癌变，DU则否,第三十五页，共四十四页。,治 疗,第三十六页，共四十四页。,药物(yow)治疗,(一)根除Hp治疗 国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应该抗Hp治疗。根除Hp的治疗方案(fng n)大体上可分为质子泵抑制剂(PPl)为基础和胶体钮剂为基础的方案(fng n)两大类。,第三十七页，共四十四页。,2根除Hp治疗结束后抗溃疡治疗 抗Hp治疗结束继续给予一个常规疗程的抗溃疡治疗是最理想的 3抗Hp治疗后复查 确定(qudng)Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。接受高效抗Hp方案治疗的大多数DU患者无必要进行证实Hp根除的试验,第三十八页，共四十四页。,(二)抑制胃酸分泌(fnm)药治疗,碱性抗酸药(如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方(ffng)制剂)目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类,第三十九页，共四十四页。,(三)保护(boh)胃粘膜治疗,胃粘膜保护剂主要有三种(sn zhn)，即硫糖铝、构椽酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇,第四十页，共四十四页。,NSAID溃疡的治疗和预防 立即停用NSAID如情况不允许可换用特异性COX-2抑制剂塞来昔布 应选用PPI进行治疗。溃疡愈合后不能停用，必须继续使用ppi或米索前列醇既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素(yn s)对溃疡及其并发症不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药。PPI米索前列醇可预防。,第四十一页，共四十四页。,溃疡复发(f f)的预防,下列情况需长程维持不能停用NSAID溃疡病人幽门螺杆菌相关溃疡(kuyng)，未根除HP阴性溃疡幽门螺杆菌相关溃疡，HP已根除，但曾有严重并发症,第四十二页，共四十四页。,完,第四十三页，共四十四页。,内容(nirng)总结,流行病学。3 Hp改变了黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡。Hp感染(gnrn)增加胃液素和胃酸的分泌增加了侵袭因素。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。约15一35消化性溃疡患者可无任何症状。15一25的患者可并发出血，DU似比GU容易发生。约有10一25的患者以上消化道出血为首发表现。完,第四十四页，共四十四页。,