2022年医学专题—消化性溃疡cy.ppt

消化性溃疡(kuyng),陈 烨南方(nnfng)医科大学南方(nnfng)医院消化科,Peptic Ulcer,第一页，共四十六页。,指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变(bngbin)可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占98%。,什么(shn me)是消化性溃疡？,第二页，共四十六页。,胃液的形成(xngchng)与调控,正常人空腹24小时(xiosh)胃液分泌量,早在1823年英国William Prout就发现胃有主动(zhdng)分泌盐酸的功能。这是最早证实的“胃酸”。,1.5-2.5L/24h400ml/夜间12h,胃酸的发现是消化生理和病理学最重要的事件,第三页，共四十六页。,胃体,胃窦,胃底,贲门(bnmn),胃窦幽门腺区（20）胃泌素细胞(xbo)、粘液细胞(xbo)和 内分泌细胞,贲门(bnmn)区（5）粘液细胞和内分泌细胞,泌酸区（75）壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞,胃酸在哪儿产生?,第四页，共四十六页。,HCI,胃内pH：0.9-1.5,胃酸(wi sun)在消化中的重要作用,胃酸(wi sun)为什么不消化自身？,第五页，共四十六页。,胃粘膜的保护(boh)屏障,1855年法国实验(shyn)生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”,第六页，共四十六页。,壁细胞(xbo),颈粘液(zhn y)细胞,主细胞(xbo),粘液凝胶层,可溶性粘液层,表层粘液细胞,一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:黏膜自身修复机能,胃粘膜保护的五个防御层次,1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”,第七页，共四十六页。,胃酸与粘膜保护(boh)屏障失衡的结果,胃酸分泌过多粘膜屏障(pngzhng)破坏,胃酸引起(ynq)粘膜损伤机制,发病,第八页，共四十六页。,1910年Shwartz首先(shuxin)提出“无酸，无溃疡”,No acid,No ulcerAcid is everything!,对“酸”认识(rn shi)的飞跃,中和胃酸(wi sun),抑制胃酸分泌,第九页，共四十六页。,酸损伤的组织学证据：“浅表性胃炎(wi yn)“组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重,第十页，共四十六页。,“无Hp,无溃疡(kuyng)”,消化性溃疡(kuyng)观念上的二次飞跃,Warren&Marshall获2005年诺贝尔医学奖,HP is everything!,HP是引起屏障损伤(snshng)的根源,(“屋顶漏”),第十一页，共四十六页。,幽门(yumn)螺杆菌,第十二页，共四十六页。,胃酸的增多粘膜(zhn m)屏障的损害,幽门螺杆菌感染非甾体类抗炎药胃酸和胃蛋白酶遗传因素胃十二指肠(sh rzhchng)运动异常应激和心理因素其他危险因素：吸烟、饮食,第十三页，共四十六页。,糜烂(mln)or 溃疡？,第十四页，共四十六页。,消化性溃疡(kuyng)的 临床表现,上 腹 痛,第十五页，共四十六页。,节律(jil)性,球 溃：疼痛进食(jnsh)舒适,餐后痛,餐前痛,周期性 多在秋冬和冬春之交发病(f bng),慢性,上腹痛的特点,胃溃疡：进食疼痛舒适,第十六页，共四十六页。,第十七页，共四十六页。,1 病史(bn sh)与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查,粪潜血试验阳性(yngxng)血常规：贫血幽门螺杆菌检测阳性,如何诊断(zhndun)消化性溃疡？,尿素酶试验:HP感染时,产生的尿素酶分解尿素产氨,pH值升高,试剂变粉红色13C-尿素呼气试验:口服标记尿素,若胃内HP感染,尿素酶水解成标记的CO2,组织学检测:吉姆萨,甲苯胺蓝或Warthin-Starry染色血清学检测:用ELISA法检测抗H.pylori抗体分子生物学检测:PCR扩增HP尿素酶基 因片段或HP16SrRNA基因片段细菌培养 5%氧气(微需氧)和37,含动物血的培养基,幽门螺杆菌检测,第十八页，共四十六页。,消化性溃疡(kuyng)的 诊 断,胃溃疡?,上腹痛(f tn)数十年了,反复发作(fzu),寒冷,一般吃完饭后痛,第十九页，共四十六页。,消化性溃疡(kuyng)的 诊 断,上腹痛(f tn)好几年了,反复(fnf)发作,紧张,一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛,球溃?,第二十页，共四十六页。,确诊 X线钡餐(bicn)示溃疡龛影,消化性溃疡(kuyng)的 诊 断,胃镜检查(jinch)发现溃疡病变,第二十一页，共四十六页。,胃镜新进展 无痛胃镜,第二十二页，共四十六页。,如何(rh)诊断消化性溃疡？,1 病史与症状2 体征3 化验(huyn)检查4 影像学检查5 病理学检查,胃镜检查X线钡餐(bicn)超声胃镜腹部CT,第二十三页，共四十六页。,如何(rh)诊断消化性溃疡？,1 病史与症状2 体征3 化验(huyn)检查4 影像学检查5 病理学检查,胃镜检查(jinch)X线钡餐 超声胃镜腹部CT,第二十四页，共四十六页。,如何诊断(zhndun)消化性溃疡？,1 病史与症状(zhngzhung)2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查,胃镜检查(jinch)X线钡餐 超声胃镜腹部CT,第二十五页，共四十六页。,胃镜示胃溃疡性病变,病理活检证实胃癌(wi i)消化性溃疡,直接(zhji)观察病变进行病理活检,良性(lin xn)?恶性?,第二十六页，共四十六页。,如何诊断(zhndun)消化性溃疡？,1 病史与症状2 体征3 化验(huyn)检查4 影像学检查5 病理学检查,金标准(biozhn)评估癌前病变 区分良恶性溃疡,第二十七页，共四十六页。,第二十八页，共四十六页。,消化性溃疡(kuyng)的治疗,发病机制(jzh)主要与HP感染、粘膜屏障损害有关，因此除菌、抑酸、保护胃粘膜是主要的治疗手段,第二十九页，共四十六页。,主要致病因素：幽门(yumn)螺杆菌(Hp)感染主要发病机制：粘膜屏障损害,粘液(zhn y)中有大量HP,粘膜(zhn m)上皮层,根除HP可以治疗溃疡并防止复发。,第三十页，共四十六页。,根除(gnch)HP方案,第三十一页，共四十六页。,抗菌治疗(zhlio)前,抗菌治疗(zhlio)后,第三十二页，共四十六页。,制酸能提高抗菌效果(xiogu)制酸就能止痛制酸就能止血,胃酸对粘膜的刺激(cj)胃痉挛痛阈降低,腹痛(f tn)的原因,胃酸直接作用,第三十三页，共四十六页。,强效抑酸是Hp根除(gnch)率高的保证,制酸能提高(t go)抗菌效果,1,2,3,4,5,稳定(wndng),不稳定,24 小时平均pH,第1天,第7天,克拉霉素,PPI,pH3.0,第三十四页，共四十六页。,不同(b tn)pH下血小板的聚集率,0,13,24,77,0,20,40,60,80,100,7.3,6.8,6.1,5.9,血小板聚集(jj)率（%）,Green FW,et al,1978,制酸就能止血(zh xu),第三十五页，共四十六页。,pH与人胃蛋白酶(wi dn bi mi)活性,pH 14之间 有两个(lin)最适pH，可溶解纤维蛋白血栓 pH=4时 活性明显降低 pH 6时 活性完全丧失,Adapted from Berstad 1970,0,20,40,60,80,100,胃蛋白酶(wi dn bi mi)最大活性%,1,2,3,4,胃液 pH,制酸就是止血,第三十六页，共四十六页。,临床(ln chun)上常用的制酸剂,第三十七页，共四十六页。,耐信 2000上市(shng sh),临床(ln chun)上常用的制酸剂,第三十八页，共四十六页。,替普瑞酮(施维舒胶囊(jio nn)瑞巴派特(膜固思达)铝碳酸镁(达喜)麦滋林-S颗粒 硫糖铝,保护(boh)胃粘膜,阻断HP对粘膜屏障(pngzhng)的损伤阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤阻断酒精相关性胃病提高溃疡愈合质量,第三十九页，共四十六页。,溃疡(kuyng)复发的预防,去除诱因：重点对象：维持治疗：显著降低溃疡(kuyng)的年复发率；多用H2受体拮抗剂方案：标准剂量半量睡前顿服,第四十页，共四十六页。,并发症,出血(ch xi)穿孔 幽门梗阻 癌变,第四十一页，共四十六页。,消化性溃疡(kuyng)手术治疗,适应症大量(dling)出血经内科紧急处理无效时急性穿孔器质性幽门梗阻内科治疗无效的难治性溃疡胃溃疡疑有癌变,第四十二页，共四十六页。,小 结,PU是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡(粘膜缺损的深度超过(chogu)粘膜肌层)，可发生于任何年龄，以青壮年为多见损伤粘膜的侵袭力增强与粘膜防卫屏障破坏是溃疡形成的基本原因，其发生和复发与HP感染密切相关。临床上呈慢性病程、周期性发作及节律性上腹痛粪隐血试验常呈阳性反应线钡餐及胃镜检查可明确发现溃疡抗菌与制酸是首选治疗方式,第四十三页，共四十六页。,1.简述消化性溃疡的形成机制(jzh)2.简述消化性溃疡病的诊断要点 3.简述消化性溃疡病的治疗原则,复习(fx)思考题,第四十四页，共四十六页。,谢 谢!,第四十五页，共四十六页。,内容(nirng)总结,消化性溃疡。胃泌素细胞、粘液细胞和。粘液细胞和内分泌细胞。1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”。No acid,No ulcer。酸损伤的组织学证据：“浅表性胃炎“。“无Hp,无溃疡”。糜烂 or 溃疡。胃溃疡：进食疼痛舒适。体 征缺乏特异性。尿素(nio s)酶试验:HP感染时,产生的尿素(nio s)酶分解尿素(nio s)产氨,pH值升高,试剂变粉红色。消化性溃疡的 诊 断,第四十六页，共四十六页。,