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2022年医学专题—消化2009-5-8肝硬化.pptVIP免费

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第六节肝硬变(cirrhosisoftheliver)肝实质(shízhì)损伤与修复过程非连续性纤维瘢痕形成(xíngchéng)肝细胞结节状再生肝小叶结构破坏(假小叶)血流途径(tújìng)改建肝脏变形,质地变硬(肝硬变,终末阶段)临床:肝功能障碍,门静脉高压第一页,共三十一页。一、发生的病理与机制1、肝实质损伤:肝细胞变性坏死2、修复过程:肝内弥漫性结缔组织增生、纤维(瘢痕)间隔形成。(1)各种生长因子作用于成纤维细胞(xìbāo)和储脂细胞(xìbāo)(Ito细胞)合成胶原纤维(主动间隔)(2)肝组织网状支架塌陷网状纤维胶原化(被动间隔)3、肝细胞结节状再生,假小叶形成第二页,共三十一页。正常(zhèngcháng)肝网状纤维主动性间隔(jiàngé)被动性间隔(jiàngé)第三页,共三十一页。假小叶肝硬变时由广泛(guǎngfàn)增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶特点(1)中央静脉偏位、缺如、多个(2)肝细胞索排列紊乱,中央可有萎缩、变性、坏死的肝细胞第四页,共三十一页。二、分类(一)按形态分(根据结节的大小分类纯粹是描述性的分类,对于临床诊断并无帮助)大结节型:大部分结节超过3mm小结节型:大部分结节小于3mm混合型:大结节型、小结节型大致相等(xiāngděng)不全分隔型(incompleteseptalcirrhosis):纤维组织条索向肝小叶内延伸,尚未将小叶完全分隔,再生结节不明显。第五页,共三十一页。大结节性肝硬化第六页,共三十一页。小结节性肝硬化第七页,共三十一页。(二)按病因分西方国家此病发生(fāshēng)的原因大致有以下:1酒精性肝硬化:60%~70%2坏死后肝硬化:10%3胆汁性肝硬化(原发性和继发性):5%~10%4色素性肝硬化:5%5Wilson’s病和α1-抗胰蛋白酶缺乏,罕见6隐源性肝硬化:10%~15%7我国肝炎病毒是最常见的病因第八页,共三十一页。三、病理(bìnglǐ)类型1、门脉性肝硬化小结节性(Laennec’s)肝硬化2、坏死(huàisǐ)后性肝硬化大结节性肝硬化3、胆汁性肝硬化第九页,共三十一页。1、门脉性肝硬化酒精性肝硬化属于(shǔyú)此类早期肝脏体积轻度增大,后期缩小表面(biǎomiàn)及切面布满结节,结节小,且大小一致纤维间隔较窄,且宽窄一致第十页,共三十一页。第十一页,共三十一页。病理特征(1)肝脏变小(少于1kg)(2)结节大小不等(3)较宽大的纤维疤痕(宽窄(kuānzhǎi)不一)分隔(肝组织的广泛坏死)(4)常伴炎细胞浸润,小胆管增生较显著2、坏...

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