2022年医学专题—正常钾代谢及钾代谢障碍.ppt

第二节,钾代谢(dixi)紊乱Potassium Imbalance,第一页，共六十三页。,2,钾的生理功能,1.维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成2.保持(boch)细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,第二页，共六十三页。,3,钾的正常(zhngchng)代谢,体内分布细胞内液：90%，140 160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.20.3mmol/L 血清钾浓度：3.55.5mmol/L其它(qt)：骨钾7.6%，消化液1%摄入与排出肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排消化道：结肠汗液,第三页，共六十三页。,4,细胞内外(niwi)钾平衡,钾平衡(pnghng)的调节,第四页，共六十三页。,5,1.钾的跨细胞(xbo)转移,泵-漏机制（pump-leak mechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度(nngd)差通过钾离子通道出胞H+-K+交换,第五页，共六十三页。,6,影响(yngxing)因素,胰岛素醛固酮肾上腺能镁离子(lz)细胞外液高钾总钾量少,运动(yndng)细胞外液高渗肾上腺能总钾量多,第六页，共六十三页。,7,影响(yngxing)因素,换,碱中毒,酸中毒,第七页，共六十三页。,8,2.肾对钾排泄(pixi)的调节,钾自由(zyu)通过肾小球滤过近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾的90%95%远曲小管集合小管分泌排钾重吸收钾,第八页，共六十三页。,9,远曲小管集合小管调节(tioji)钾平衡,1）钾分泌(fnm)机制2）集合小管对钾的重吸收,第九页，共六十三页。,10,影响因素(yn s)1.钠泵 2.钾通透性 3.电化学梯度,1.钠泵,2.钾通透性,3.电化学梯度(t d),远端小管原尿流速(li s),1）钾分泌机制,第十页，共六十三页。,11,2）集合(jh)小管对钾的重吸收,摄钾明显不足时 闰细胞(xbo)肥大对钾的净吸收,质子泵H+-K+-ATP酶,第十一页，共六十三页。,12,3.结肠(jichng)的排钾功能,结肠(jichng)上皮细胞分泌钾醛固酮肾衰分泌摄入钾的1/3（34%）,4.汗液(hny)含钾,第十二页，共六十三页。,13,钾代谢(dixi)障碍,血清(xuqng)钾正常值3.55.5mmol/L低钾血症低钾血症常合并缺钾高钾血症,第十三页，共六十三页。,14,一、低钾血症（hypokalemia）,血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失(dis)过多（3）钾的跨细胞分布异常 细胞外钾转入细胞内,第十四页，共六十三页。,15,（1）钾摄入不足(bz),禁食(jn sh)、厌食、节食,钾来源(liyun)减少,不吃也排,低钾血症,肾脏每天仍要随尿排出10mmol以上K+,第十五页，共六十三页。,16,（2）钾丢失(dis)过多,1）经肾失钾过多利尿剂：使远端小管原尿流速加快(ji kui)，血容量减少使醛固酮增多盐皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多各种肾疾病：原尿流速加快或多尿肾小管性酸中毒合并钾丢失型：远曲小管性泌H+障碍使H+-Na+交换减弱，K+-Na+交换增加型：近曲小管性重吸收K+和HCO3及磷障碍镁缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾障碍2）肾外途径的过度失钾胃肠道消化液丢失钾并伴有醛固酮增多使肾排钾高温时皮肤大量出汗丢失钾,第十六页，共六十三页。,17,（3）细胞(xbo)外钾转入细胞(xbo)内,碱中毒：过量胰岛素使用：激活Na+-K+-ATP酶，钾随同(sutng)葡萄糖入细胞合成糖原肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+-ATP酶毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻,第十七页，共六十三页。,18,（二）低钾血症对机体(jt)的影响,1、与膜电位异常相关的障碍（1）神经肌肉（2）心肌2、与细胞代谢障碍有关的损害3、对酸碱平衡(pnghng)的影响,第十八页，共六十三页。,19,心肌电生理(shngl)特性,正常静息(jn x)电位（电化学平衡）：,第十九页，共六十三页。,20,1.对膜电位的影响(yngxing),|Em|,|Em|,EmEk+=59.5lgK+e/K+i,第二十页，共六十三页。,21,对K+的通透性的影响(yngxing)K+e 心肌细胞膜 K+通透性（钾电导）骨骼肌和平滑肌 影响不大对Na+的通透性的影响 K+e|Em|快钠通道失活 Na+通透性对Ca2+的通透性的影响 K+和Ca2+竞争性通过细胞膜 K+e Ca2+通透性,2.对膜离子(lz)通透性的影响,第二十一页，共六十三页。,22,（1）低钾血症对神经(shnjng)肌肉的影响,神经(shnjng)肌肉兴奋性,第二十二页，共六十三页。,23,神经(shnjng)肌肉兴奋性降低的机制,第二十三页，共六十三页。,24,神经(shnjng)肌肉兴奋性降低的机制,超极化阻滞(z zh),第二十四页，共六十三页。,25,超极化阻滞(z zh),细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离Em-Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至(shnzh)不能兴奋。,第二十五页，共六十三页。,26,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸(hx)肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性 肠梗阻,神经肌肉(jru)兴奋性降低的表现,第二十六页，共六十三页。,27,（2）低钾血症对心肌(xnj)的影响,心肌(xnj)生理特性心电图的改变心肌功能损害,第二十七页，共六十三页。,28,心肌电生理(shngl)特性,0期Na+内流1期K+外流(wili)2期Ca2+内流 K+外流3期K+外流4期Na+-K+泵,正常(zhngchng)动作电位：,第二十八页，共六十三页。,29,低钾血症心肌(xnj)电生理特性变化,低钾,K+通透性降低(jingd),浓度(nngd)差增大,第二十九页，共六十三页。,30,兴奋性,K+外流(wili)|Em|,|Em|,Em,Et,第三十页，共六十三页。,31,兴奋性（|Em|）,低钾血症心肌电生理(shngl)特性变化,传导性（|Em|，快钠通道(tngdo)逐步失活，除极延迟）,第三十一页，共六十三页。,32,兴奋性（|Em|）,低钾血症心肌(xnj)电生理特性变化,传导性（快钠通道(tngdo)逐步失活）,收缩性：轻度（2期Ca2+内流）；严重（细胞内缺钾导致代谢(dixi)障碍而坏死）,第三十二页，共六十三页。,33,兴奋性 传导性收缩性严重时自律性（K+外流，4期Na+内流相对(xingdu)，自动除极加速）,低钾血症心肌(xnj)电生理特性变化,第三十三页，共六十三页。,34,低钾血症心肌电生理(shngl)特性变化,兴奋性传导性收缩(shu su)性严重时自律性,“三高一低”,严重或慢性细胞(xbo)内缺钾时收缩性,第三十四页，共六十三页。,35,低钾血症心电图的改变(gibin),第三十五页，共六十三页。,36,低钾血症心肌功能(gngnng)损害,心律失常(xn l sh chn)窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速洋地黄中毒更敏感,第三十六页，共六十三页。,37,2.与细胞代谢障碍(zhng i)有关的损害,1）骨骼肌损害肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解肌肉代谢(dixi)障碍2）肾脏损害间质样肾炎样形态学改变尿浓缩功能障碍而多尿,第三十七页，共六十三页。,38,代谢性碱中毒H+-K+交换(jiohun)反常性酸性尿肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。,（3）对酸碱平衡(pnghng)的影响,血液(xuy),肾小管液,碱中毒,反常性酸性尿,第三十八页，共六十三页。,39,二、高钾血症,第三十九页，共六十三页。,40,一、低钾血症（hypokalemia）,血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）钾转移(zhuny)入细胞,二、高钾血症（hyperkalemia）,血清钾浓度高于5.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入过多（2）肾排钾减少(jinsho)（3）钾转移出细胞,第四十页，共六十三页。,41,（1）钾摄入不足(bz)低钾血症,禁食(jn sh)、厌食,（1）钾摄入过多(u du)高钾血症,静脉输入大量钾盐、库存血,第四十一页，共六十三页。,42,利尿剂醛固酮过多(u du)肾疾患肾小管性酸中毒镁缺失,（2）经肾丢失(dis)低钾血症,（2）肾排钾减少(jinsho)高钾血症,GFR显著下降醛固酮不足 对醛固酮反应不足潴钾利尿剂,第四十二页，共六十三页。,43,（3）钾入细胞(xbo)低钾血症,碱中毒药物(yow)（胰岛素、-受体激动剂）毒物低钾性周期性麻痹,（3）钾出细胞(xbo)高钾血症,酸中毒胰岛素不足、药物（-受体拮抗剂）细胞损伤（组织分解、缺氧）高钾性周期性麻痹假性高钾血症,第四十三页，共六十三页。,44,（二）高钾血症对机体(jt)的影响,1、膜电位异常引发的障碍（1）对神经-肌肉的影响（2）对心肌(xnj)的影响2、对酸碱平衡的影响,第四十四页，共六十三页。,45,（1）高钾血症对神经肌肉(jru)的影响,神经(shnjng)肌肉兴奋性轻度高钾重度高钾,表现(bioxin)：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状，严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。,第四十五页，共六十三页。,46,血K+,机制(jzh)：,第四十六页，共六十三页。,47,血K+,机制(jzh)：,去极化阻滞(z zh),第四十七页，共六十三页。,48,去极化阻滞(z zh),细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小(bin xio)甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。,第四十八页，共六十三页。,49,心肌生理特性的改变心电图变化(binhu)心肌功能损害,（2）高钾血症对心肌(xnj)的影响,第四十九页，共六十三页。,50,心肌电生理特性(txng)变化,低钾血症,K+通透性降低(jingd),浓度(nngd)差增大,K+通透性升高,浓度差减小,高钾血症,第五十页，共六十三页。,51,轻度(qn d)高钾|Em|兴奋性重度高钾Em Et兴奋性（去极化阻滞）,|Em|,重度高钾,第五十一页，共六十三页。,52,兴奋性先后,高钾血症心肌电生理特性(txng)变化,传导性,收缩(shu su)性（2期Ca 2+内流）,第五十二页，共六十三页。,53,高钾血症心肌电生理(shngl)特性变化,兴奋性先后 传导性收缩(shu su)性自律性（K+外流加速，4期Na+内流相对，自动除极减慢）,第五十三页，共六十三页。,54,高钾血症心肌电生理特性(txng)变化,兴奋性先后 传导性收缩(shu su)性自律性,“三低半高”,第五十四页，共六十三页。,55,高钾血症心电图的改变(gibin),P波QRS波压低增宽P-R延长(ynchng)Q-T稍缩短,第五十五页，共六十三页。,56,高钾血症心肌(xnj)功能损害,心肌功能损害(snhi)心律失常 窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤,第五十六页，共六十三页。,57,代谢性酸中毒H+-K+交换反常(fnchng)性碱性尿肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性,（3）对酸碱平衡(pnghng)的影响,血液(xuy),肾小管液,酸中毒,反常性碱性尿,H+,H+,第五十七页，共