2022年医学专题—有关软组织疼痛的理论和知识.ppt

有关软组织疼痛(tngtng)一些理论和观点,浙江(zh jin)中医学院 杨米雄,第一页，共六十五页。,关于(guny)疼痛,疼痛定义 尚未不统一 疼痛：是人体的一种感觉与体验，同时还伴有不愉快的情感改变。可分为：急性疼痛 有生理学意义(yy)慢性疼痛 基本上是一种疾病。慢性软组织疼痛是最常见的疼痛。解除病人的疼痛是医生的职责,第二页，共六十五页。,一、疼痛(tngtng)的神经形态学*,第三页，共六十五页。,（一）痛觉(tngji)感受器（伤害感受器）,人体感受各种信号是由不同性能的感受器所接纳而传入的。感受疼痛的感受器是伤害性刺激信号的换能装置。(图)特异学说将A纤维和C纤维的游离末梢视为疼痛的特定感受器。疼痛感受器的分布密度随器官、组织和部位有差异 表层痛感受器*深层痛感受器 内脏(nizng)痛感受器一般认为疼痛感受器分布密度高的部位痛觉敏感度亦高。,第四页，共六十五页。,神经纤维(shn jn xin wi)分类表 图,第五页，共六十五页。,（二）疼痛传导(chundo)的周围神经,疼痛感觉的传导纤维为A和C纤维，其周围的行径又有躯体传导与内脏传导之分。1、躯体疼痛的周围神经躯干、四肢-脊神经后根-脊髓后角头面-三叉神经(snch-shnjng)、迷走神经和舌咽神经-三叉神经(snch-shnjng)感觉核和孤束核。,第六页，共六十五页。,2、内脏(nizng)痛觉的周围神经,副交感神经胸腔-腹腔“胸痛(xin tn)线”交感神经腹腔-盆腔“盆痛线”副交感神经,第七页，共六十五页。,（三）疼痛(tngtng)的传导束,疼痛信号-后根神经节-脊髓后角-脊髓内传导束（脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊颈束、背内侧束、脊髓固有(gyu)束）-高级中枢。脊髓丘脑束是传导痛觉的一条主要通路，但它们并非疼痛的特异传导束。,第八页，共六十五页。,（四）疼痛的皮质(pzh)下中枢,主要指丘脑、下丘脑以及(yj)脑干的部分核团和神经元。脑干的延脑段的核团内有心血管、呼吸中枢及呕吐中枢，在疼痛过程中有着重要地位和意义。,第九页，共六十五页。,（五）疼痛的高级(goj)中枢,大脑皮层是疼痛的感觉分辨和反应发动的高级中枢。疼痛过程涉及(shj)广泛的区域，同时疼痛冲动也必然进入意识领域。对疼痛的定位亦非特异，一般认为下列皮层区参与疼痛的全过程：第一感觉区，对体表疼痛分辨更为明确。第二感觉区，与内脏疼痛有关。第三感觉区，参与深感觉的分辨和疼痛反活动。,第十页，共六十五页。,边缘系统，疼痛的过程与该区有密切的关系，特别是内脏疼痛和心理性疼痛。疼痛在皮质的投射范围，以躯体投射区最宽广，内脏投射区最狭小。疼痛的反应发动系统和疼痛的整合(zhn h)调控是由广泛的皮质区共同参与相互作用的活动，因此，脑皮质区的分工和定位还是相对的。,第十一页，共六十五页。,二、闸门(zhmn)控制学说*,第十二页，共六十五页。,疼痛的全过程处于自身调控之中，这是机体对伤害性刺激的防御或“代偿(di chn)”机制。大脑皮层至脊髓各级中枢和每一个突触的传导均参与疼痛的调制活动。疼痛的脊髓机制处于重要地位。疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控。,第十三页，共六十五页。,脊髓的这种机能主要集中在脊髓的后角，以其层的板层最突出，其中的胶质细胞又是脊髓各节段内调控效应的中心环节，同时也受高位中枢的下行调控。脊髓调控的机制复杂(fz)，现以闸门学说予以阐明1965年Melzack和Wall在特异学说和型式这说的基础上，提出了疼痛的闸门控制学说。（图）,第十四页，共六十五页。,其基本论点是：粗纤维（A）和细纤维(xinwi)（C）的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞），但又同时与后角的胶。,质细胞（SG细胞）形成突触联系。粗纤维传导(chundo)时，兴奋SG细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制细胞的传导，形成闸门关闭效应。,第十五页，共六十五页。,细纤维传导则抑 制SG细胞，使其 失去对T细胞的 突触前抑制，形 成闸门开放效应。粗纤维传导之初，疼痛信号在进入 闸门以前先经背索向高位中枢投射（快痛），中枢的调控机制再通过下行的控制系统作用于脊髓的闸门系统，也形成关闸(un zh)效应。细纤维的传导使闸门开放，则形成慢性钝痛并持续性增强。,第十六页，共六十五页。,闸门学说是疼痛研究的一大进展。但有学者提出疑义。1983年Melzack和Wall对自己的原闸门学说又作了修改和补充(bchng)，概括为三点：1、强调SG细胞的多功能性，既有抑制性也有兴奋性。细胞标为两种，黑点示抑制性SG细胞，白圈示兴奋性SG细胞。,第十七页，共六十五页。,2、原学说图示只包含了单纯的突触前抑制，现在强调这种抑制可能(knng)是突触前或突触后的，也可能(knng)两者兼有。3、突出的表明了脑干下的行抑制系统，并强调这种抑制是向脊髓闸门独立输入的。闸门学说的这种修改只能说对疼痛机制做了进一步的解释，并非最后的“真理”。,第十八页，共六十五页。,三、躯体深部产生疼痛组织(zzh)和结构,第十九页，共六十五页。,（一）筋膜(jn m),筋膜：浅筋膜疏松组织（包含脂肪）深筋膜致密组织（肌膜）压迫正常的脂肪组织没有疼痛，但压迫脂膜炎累及的组织则感到疼痛。皮下筋膜的疼痛和皮肤痛有同样的特征。疼痛比较局限，一般不弥散。分部隔邻近肌肉群的筋膜面产生(chnshng)弥散的疼痛，与肌肉痛相似。骼胫束和风湿关节炎的肌肉上，腰背部，胫骨内上髁、臀部，三角肌，颈胸连接部可发生脂膜炎。产生局部痛或压痛，但不产生放散痛。,第二十页，共六十五页。,（二）肌腱(jjin),肌腱痛的特征是定位不良，远端牵涉痛和钝痛。肌腱炎时，当该肌肉、肌腱主动收缩，或被动受牵拉时，产生疼痛，容易(rngy)定位。严重肌腱痛会导致相应的脊节内不造感扩散。岗上肌腱炎的病人尤其明显，这种疼痛常牵涉到C5肌节，偶而牵涉到C6肌节。浅腱鞘的产生的疼痛容易定位，且为锐痛。肌腱供血不良，神经支配是传入神经Golgi氏器向主要在肌肉肌腱连接处（近端），主动和被动牵拉都可兴奋Golgi氏器，骨膜肌腱连接处游离神经密度大。,第二十一页，共六十五页。,（三）骨,密质骨无神经支配，松质骨有神经支配。骨膜(gm)有丰富的神经支配。比较浅的骨膜（胫骨、胸骨、棘突、肩峰、鹰嘴）疼痛定位明确。深部骨膜受刺激时产生钝痛，弥散性疼痛和牵涉痛。骨膜疼痛可牵涉到受刺激的近端和远端。疼痛牵涉的距离和有关的血管运动障碍（出汗，皮肤变白和恶心）随刺激强度增加而增加。这种疼痛按骨节分布，并且扩散到肌体全长。关节疼痛常常牵涉到作用于该关节的肌肉，呈深在的，弥散性散痛，关节的神经支配主要来自外周神经的特异关节分支。关节血管神经的分支和支配作用于关节肌肉和神经的非特异分支。长骨骨膜的神经支配在肌肉、肌腱和韧带附着点十分稠密。,第二十二页，共六十五页。,（四）肌肉(jru),肌肉的疼痛是深在的，模糊的钝痛。肌肉痛可描述为钻痛，钝痛，抽筋痛。牵涉性肌肉痛依肌肉的形状和部位而有不同(b tn)的疼痛分布，如三角肌依那个头受刺激而呈不同(b tn)的疼痛分布。对有关节段神经支配的单个肌肉注射6%的生理盐水时，可以观察到相似的疼痛类型，牵涉痛的面积的大小等与刺激强度有关系。当在胸区注射时常常观察到植物神经的反应。,第二十三页，共六十五页。,（五）韧带(rndi),韧带痛非常类似肌肉痛。常按骨节(gji)形式产生牵涉痛。疼痛的特征是钝痛，深部痛，并且有疼痛过敏和压痛。浅表的韧带（肢下）产生的疼痛容易定位。椎旁韧带中后纵韧带神经支梢密度最大，前纵韧带密度较小，黄韧带和棘突间韧带密度最小。触诊时正常韧带不产生疼痛，而触诊受伤的韧带（扭伤、撕裂或破裂）或与功能障碍有关节的韧带就产生疼痛。,第二十四页，共六十五页。,（六）关节(gunji)软骨,一般认为透明软骨没有神经支配，沉有血管。当针刺到软骨时产生敲打或压迫感，而不产生疼痛。伤害性刺激不能经关节软骨传导(chundo)，但是关节软骨损伤时（变位、肿胀）可能产生关节周围或关节囊的变化以及关节功能障碍，随之成为产生疼痛的结构来源。,第二十五页，共六十五页。,（七）关节(gunji)内半月板,半月板存在于膝关节、颞颌关节、胸锁关节以及桡肱关节内，小的半月板可存在于全部椎间关节。半月板的中心基本没有血管(xugun)，外周部分接受来自关节囊和滑膜 的毛细血管(xugun)攀的血流供应。半月板没有神经，但在相当于滑膜缘的所谓类半月板结构的中心有神经支配。半月板病变可引起关节功能障碍，导致疼痛综合症的发作。,第二十六页，共六十五页。,（八）关节(gunji)囊,关节纤维有稠密的感觉神经分布。脊椎关节突关节和关节囊的神经支配(zhpi)经由初级后支的内侧支，四肢关节囊的神经支配(zhpi)由支配(zhpi)作用于该节肌肉的神经。关节囊的终末器官对牵拉有强烈的反应。可以出现关节炎时的不适感。靠近骨连接的纤维囊区域特别敏感。衬于关节内的滑膜有丰富的血管供应，但感觉神经支配并不象关节纤维囊那么丰富。,第二十七页，共六十五页。,有认为滑膜没有感觉神经，但血管壁上有交感神经纤维，可传递(chund)疼痛，亦有人观察到滑膜中有游离神经末梢。关节囊疼痛的特征是弥散性疼痛和定位不良。在许多关节囊与肌腱和韧带连续，这些结构与疼痛的产生有关系。,第二十八页，共六十五页。,（九）滑囊,滑囊衬有滑膜，在某些情况下滑囊的滑膜与关节的滑膜连续。象滑膜一样，供应滑囊的血管和神经是丰富的，而且对撞伤、炎症和新生物很能够敏感。靠近或位于可能引起疼痛的其它结构处的滑束，在某些情况下很难鉴别是滑囊引起的疼痛，还是邻近(ln jn)关节或肌键疾患引引的疼痛。滑膜受累也能引起牵涉痛。,第二十九页，共六十五页。,（十）椎间盘,关于椎间盘的重要问题是外环而不是髓核，其神经支配主要在后外侧缘由窦椎神经支配。发生于椎间盘本身的疼痛叫做椎间盘源性疼痛，其特征(tzhng)是深在的钝痛，是难以忍受而且定位较差的疼痛。当刺激外环的后外侧时，疼痛发生在刺激的同侧。刺激外环前外侧与刺激前根产生的疼痛相似，也可能是由于窦椎神经的交感神经成分受累产生相关连的植物神经系统的反应，例如出汗、恶心、血压降低。因为窦椎神经支配一个以上的椎间平面，所以病人所说的疼痛没有确切的节段特异性。,第三十页，共六十五页。,（十一(ShY)）硬膜,本节主要讨论脊髓的硬膜，窦椎神经主要支配其前外侧面。有资料证明硬膜后外侧面没有感觉神经。无髓游离神经末梢支配硬膜前面、硬膜袖及硬膜和脊柱之间的硬膜纤维脂肪组织，头端脊柱神经支配的密度大于尾端脊柱神经支配的密度。刺激或压迫硬膜产生的疼痛定位较差，并有节段外牵涉。压迫后腰部硬膜能够引起腹股沟和胸部疼痛，甚至单侧或双侧头痛。这样的疼痛分布有时医生认为是装病，甚至造成(zo chn)误诊。,第三十一页，共六十五页。,（十二(sh r)）神经根,神经根与其高度敏感的外鞘在椎间孔常常遭受刺激、压迫、牵拉，甚至切断损伤。硬膜鞘与神经外膜连续，但不超出椎间孔。刺激或牵拉硬膜袖产生的疼痛是神经性疼痛，特征是电震样的严重(ynzhng)疼痛，在相应的肢节内常常容易定位。腹根受累产生肌肉痛，特征是深在的痉挛性疼痛，分布于有关的肌节内，与椎间盘刺激产生的疼痛特征及分布相似。,第三十二页，共六十五页。,刺激背根产生针刺感，或称感觉异常，并且感知在肢节的远端（手和脚），当加大压力达到完全阻滞神经传导时，就产生感觉丧失。直接压迫脊髓可以产生双侧和超节段感觉异常，但不产生明显的疼痛。当给受累的椎间盘注射时，椎间盘脱出压迫脊髓，引起脊髓源性疼痛。在这种情况下可以产生电震疼痛沿脊椎(j zhu)扩散，可以扩展到一个或全部肢体，并持续短暂时间。,第三十三页，共六十五页。,（十三）神经(shnjng)干,一般认为神经干的完全压迫会引起损伤远端传导阻滞，接着产生感觉和运动功能完全丧失。然而，部分的压迫或间歇的压迫会导致感觉异常，它与压迫开始或解除时的麻木不同。有人认为感觉异常与疼痛(tngtng)是一种量的差别，足够强的刺激就会