2022年医学专题—新生儿黄疸及寒冷损伤征.ppt

1,新生儿黄疸(hungdn)（neonatal jaundice）,第一页，共五十六页。,2,定义(dngy),由于(yuy)新生儿期体内胆红素（大多为未结合胆红素）的累积而引起皮肤巩膜黄染的现象。,第二页，共五十六页。,3,新生儿的胆红素代谢(dixi),第三页，共五十六页。,4,胆红素的正常(zhngchng)代谢,1.衰老红细胞血红蛋白未结合胆红素(IBIL)(脂溶性)+白蛋白 2.肝细胞膜Y、Z蛋白摄取并结合(复合物)滑面内质网(UDPGT1)+葡萄糖醛酸结合胆红素(DBIL)(水溶性)毛细胆管 3.十二指肠结肠细菌还原胆素原大多随粪便排出(pi ch)，少数重吸收门静脉肝肠道(空气氧化)粪胆素、尿胆素,第四页，共五十六页。,5,新生儿胆红素代谢(dixi)特点,胆红素产生相对过多 a、新生儿产生胆红素8.8mg/kg/d，成人产生胆红素3.8mg/kg/d 原因：宫内缺氧(qu yn)剌激红细胞增多，这类红细胞不成熟，易破坏。生后PaO2，红细胞大量破坏产生过多胆红素；b、新生儿红细胞寿命80100天，成人红细胞寿命100120天，形成胆红素周期缩短。,第五页，共五十六页。,6,新生儿胆红素代谢(dixi)特点,2.肝功能不成熟肝细胞摄取IBIL能力差，Y、Z蛋白极少，510天后达成人水平；肝酶活力低，胆红素结合(jih)过程受阻，UDPGT含量低活力不足；直接胆红素少；排泄胆红素能力差，易致胆汁淤积,第六页，共五十六页。,7,3.特殊肠肝循环使肠壁吸收胆红素增加刚出生肠道正常菌群未建立，DBIL不能还原成胆素原。新生儿肠道中-葡萄糖醛酸苷酶活性高，可将DBIL水解成IBIL及葡萄糖醛酸，前者再吸收，形成新生儿特有“肠-肝循环”加重黄疸因素：饥饿、缺氧、便秘(bin m)、失水、酸中毒、出血、感染,第七页，共五十六页。,8,分类(fn li),生理性黄疸 生后23天出现(chxin)，45天高峰 足月儿1014天消退、早产儿34周消退 TBIL205256(12-15mg/dl)，早产儿256 mol/L，结合胆红素85)/d(5mg/dl)退而复现,第八页，共五十六页。,9,病理性黄疸(hungdn)的特点,新生儿病理性黄疸除胆红素明显升高外，同时有明确的使黄疸加重(jizhng)的疾病或致病因素存在，常有以下特点：黄疸在出生后24小时内出现重症黄疸 血清胆红素205.2-256.5mol/L或每日上升超过85mol/L（5mg/dl）黄疸持续时间长（足月儿2周，早产儿4周）黄疸退而复现血清结合胆红素26mol/L（1.5mg/dl）。对病理性黄疸应积极查找原因，积极治疗。早、重、快、久的特点。,第九页，共五十六页。,10,病理性黄疸常见(chn jin)原因,感染性1.新生儿肝炎 宫内TORCH感染，起病较慢，生后13周生理性黄疸不退或黄疸退而复现，厌食、体重不增、呕吐(u t)、肝大，大便色浅，尿黄。2.新生儿败血症 脐或皮肤破损致大肠杆菌或金葡菌感染。毒素抑制肝酶活力；破坏红细胞致溶血3.其他感染 尿路感染、化脓性脑膜炎,第十页，共五十六页。,11,TORCH的含义(hny),TORCH感染 T-toxoplasma弓形虫，O-other其它包括(boku)EB病毒、肠道病毒、梅 毒、乙肝等，R-rubella风疹病毒，C-cytomegalovirus CMV巨细胞病毒，H-herpes simplex单纯疱疹病毒）。,第十一页，共五十六页。,12,非感染性1.新生儿溶血病 因母婴血型不合(ABO或Rh)引起同族免疫性溶血母体存在与胎儿不配合的血型抗体IgG(胎儿含有从父亲遗传来，恰巧母亲缺乏的血型抗原，胎儿红细胞经胎盘进入母体，剌激母体产生抗体)此抗体通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞上的相应抗原结合发生凝集(nngj)而被破坏,第十二页，共五十六页。,13,2.胆道闭锁 宫内感染后，肝胆管上皮发炎、胆管纤维化。若管腔阻塞形成胆道闭锁；若管壁薄弱形成胆总管囊肿(nngzhng)。大便浅黄甚白陶土，肝大、质硬，营养差，阴黄为主，结合胆红素高。不治疗3月后肝硬化3.母乳性黄疸 母乳-葡萄糖醛酸苷酶活性高，胆红素重吸收，血IBIL，停哺乳72h，TBIL下降50%可确诊4.红细胞(G-6-PD)缺乏 G-6-PD位于X染色体上，男杂合子、女纯合子发病,第十三页，共五十六页。,14,新生儿黄疸(hungdn)的鉴别,第十四页，共五十六页。,15,治疗(zhlio),1.换血 目的(md)：换出抗体和已致敏的红细胞 换出胆红素 纠正贫血血型：Rh溶血：Rh与母亲同，ABO与患 儿同 ABO溶血：AB型血浆，O型血球 换血量：150180ml/kg，为婴儿全血量的1/2，途径：脐静脉插入导管置换。,第十五页，共五十六页。,16,2.光疗 蓝光，脂溶性间胆Z型转为水溶性E型，经胆汁和尿排出。可致不显性失水及VB2破坏，发热(f r)、腹泻、皮疹3.酶诱导剂 苯巴比妥 可拉明4.白蛋白 使IBIL与白蛋白结合，防核黄疸，亦可血浆代替5.病因治疗 注意保暖、供给营养；纠正脱水、酸中毒，提早喂养胆道闭锁手术,第十六页，共五十六页。,17,新生儿溶血(rn xu)病hemolytic disease of the newborn,第十七页，共五十六页。,18,定义(dngy),指母婴血型不合，母血中的血型抗体通过胎盘进入胎儿循环发生同种免疫(miny)反应致胎儿、新生儿红细胞破坏增多而引起的溶血。,第十八页，共五十六页。,19,病因(bngyn)和发病机制,母体内存在着与胎儿血型不合的血型抗体IgG，可通过胎盘进入胎儿血液循环引起(ynq)溶血。ABO血型不合Rh血型不合（Dd、Ee、Cc）为什么ABO血型不合可发生于第一胎而Rh血型不合一般不发生在第一胎？为什么有的Rh血型不合发生在第一胎（外祖母学说）？为什么Rh阳性的产妇的婴儿也会发生Rh溶血病？,第十九页，共五十六页。,20,新生儿溶血(rn xu)病,临床表现 1、黄疸：与溶血程度及肝内形成DBIL的能力有关。RH溶血24小时出现并迅速加重，ABO溶血第23天出现，主要为IBIL升高。2、贫血：程度不一，严重者可有心力衰竭，RH溶血出现早而重，ABO溶血轻。3、肝脾肿大：髓外造血所致。4、胆红素脑病：血中IBIL通过血脑屏障引起脑组织的病理损害(snhi)，又称核黄疸。易发生于2-7天。,第二十页，共五十六页。,21,临床表现,Rh血型不合重，ABO血型不合轻重不一黄疸(hungdn)贫血肝脾肿大胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）,第二十一页，共五十六页。,22,实验室检查(jinch),红细胞(xbo)、血红蛋白，网织细胞(xbo)、有核红溶血三项,第二十二页，共五十六页。,23,治疗(zhlio),产前治疗产妇Rh抗体滴度持续增高者，反复(fnf)血浆置换胎儿水肿或胎儿Hb80g/L而肺不成熟者宫内输血，B超监护下脐血管输血。孕妇预产期前12周口服苯巴比妥90mg/d，诱导胎儿葡萄糖醛酸转移酶的产生。肺成熟者，剖宫产产后新生儿治疗同新生儿黄疸,第二十三页，共五十六页。,24,护理(hl)诊断,活动无耐力(nai l)：与红细胞大量破坏、贫血 有关,潜在(qinzi)并发症：胆红素脑病、心衰,知识缺乏：与家长缺乏疾病知识有关,第二十四页，共五十六页。,25,新生儿黄疸(hungdn)护理措施,一、了解黄疸(hungdn)程度 1观察皮肤 根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。2光照疗法护理（参阅第五章第四节）3耐心喂养患儿 黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。,第二十五页，共五十六页。,26,新生儿黄疸护理(hl)措施,二、严密观察病情 1生命体征观察：体温、脉搏、呼吸及有无(yu w)出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。2神经系统：主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无(yu w)核黄疸发生。3大小便观察：大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促进大便及胆红素排出。,第二十六页，共五十六页。,27,新生儿黄疸(hungdn)护理措施,三、减轻心脑负担，防止心衰 1补液管理：合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同(b tn)补液内容调节相应的速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素进入脑组织。2.控制心衰，遵医嘱给予利尿剂及洋地黄类药物。3.保暖、吸氧、减少不必要的刺激。,第二十七页，共五十六页。,28,新生儿黄疸(hungdn)护理措施,四、健康教育1.使家长了解病情，取得家长的配合；2.对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇 预防性服药；3.发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予(jy)康复治疗和护理。,第二十八页，共五十六页。,29,新生儿黄疸护理(hl)措施,四、健康教育4.若为母乳性黄疸，可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复(huf)母乳喂养。5.若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。,第二十九页，共五十六页。,30,新生儿寒冷(hnlng)损伤综合征(neonatal cold injure syndrome),第三十页，共五十六页。,31,新生儿时期由多种原因(yunyn)(主要受寒)引起皮肤和皮下脂肪变硬，并伴水肿、低体温及多脏器功能损害的综合征，又称新生儿硬肿症(neonatal scleredema)是新生儿，尤其是早产儿的多发病。也是新生儿死亡的重要原因,第三十一页，共五十六页。,32,病因(bngyn),四大病因：1、寒冷；2、早产、低体重；3、窒息缺氧(qu yn)；4、感染。,第三十二页，共五十六页。,33,发病(f bng)机制,一、新生儿解剖生理特点方面的因素：1、体温调节差 体温调节中枢发育不完善，散热与产热易失衡，随环境温度而波动；2、体表面积相对较大(足月儿体重是成人的5%，而体表面积是成人的12%)，皮肤薄嫩、血管(xugun)丰富，易散热；,第三十三页，共五十六页。,34,3、皮脂含饱和脂肪酸量多 其熔点高，易凝固。新生儿缺少使饱和脂肪酸转为不饱和脂肪酸的酶4、棕色脂肪少 棕色脂肪含丰富(fngf)血管和线粒体，寒冷时经代谢产热，早产儿棕色脂肪少，易体温不升,第三十四页，共五十六页。,35,二.寒冷因素寒冷或保暖不当使新生儿失热增加，体温下降，皮肤血管收缩，皮下脂肪凝固新生儿血液中红细胞较多，易淤血凝聚，使血流更加缓慢致组织缺氧、毛细血管受损、通透性而出现水肿病情发展，酸中毒，组织缺氧加重，出现微循环障碍，产生多脏器损害(snhi)而致肾衰、DIC、休克、临终发生肺出血,第三十五页，共五十六页。,36,三.感染因素 感染引起硬肿机理不清，可能感染(败血症、化脓性脑膜炎)时消耗(xioho)增加、摄入不足产热少，能量代谢紊乱棕色脂肪产热受抑制，而致硬肿，是感染严重的指征，病危的体征，病死率高。,第三十六页，共五十六页。,37,发病(f bng)机理,四、缺氧因素 新生儿的体温维持主要靠棕色脂肪组织中的甘油三脂分解并氧化产热，因此需要充分的氧的供给。当新生儿PaO250mmhg时，产热受限，PaO230mmhg时产热停止，窒息、缺氧、颅内出血所致的低氧血症可诱发本病。同时低氧血症可合并代酸，使血管收缩，减少肺部气体(qt)的交换，加重低氧血症。,第三十七页，共五十六页。,38,新生儿寒冷损伤综合征发病(f bng)机制,第三十八页，共五十六页。,39,临床表现,一、症状：多发生寒冷季节(jji)，因早产、感染引起者亦见于夏季；大多生后不久或生后7天内发病典型表现：不吃、不哭、体温不升“三不症状”早期表现：反应差、