贵阳医学院内科教研室呼吸科(mànxìng)(Chronicpulmonaryheartdisease)第一页，共四十四页。贵阳医学院内科教研室呼吸科慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是由肺组织(zǔzhī)，肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织(zǔzhī)结构和〔或〕功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或〔和〕肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先心病或左心病变引起者。第二页，共四十四页。贵阳医学院内科教研室呼吸科一、支气管、肺疾病(jíbìng)：1、以慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕最多见，约占80%~90%。2、其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等。【】第三页，共四十四页。贵阳医学院内科教研室呼吸科二、胸廓(xiōngkuò)运动障碍性疾病〔较少见〕1、严重脊柱病变、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形。2、神经肌肉疾病如脊髓灰质炎。第四页，共四十四页。贵阳医学院内科教研室呼吸科三、肺血管(xuèguǎn)疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄，开展成慢性肺心病。第五页，共四十四页。贵阳医学院内科教研室呼吸科四、其他(qítā)原发性肺泡通气缺乏及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。第六页，共四十四页。贵阳医学院内科教研室呼吸科(fābìng)引起(yǐnqǐ)右心室扩大、肥厚的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。第七页，共四十四页。贵阳医学院内科教研室呼吸科一、肺动脉高压的形成〔一〕肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→使肺血管收缩、痉挛(jìnluán)ɡ。其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。【发病机制(jīzhì)和病理】第八页，共四十四页。贵阳医学院内科教研室呼吸科肺血管阻力增加的功能性因素缺氧体液因素肺血管平滑肌收缩血管的活性物质增多钙通透性增加前列腺素、白三烯细胞(xìbāo)内钙增高5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ血小板活化因子、内皮素舒张血管的活性物质减少一氧化氮致肺血管收缩，血管阻力增加。体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。第九页，共四十四页。贵阳医学院内科教研室呼吸科肺血管阻力(zǔlì)增加的功能性因素高碳酸血症由于H+产生过多,血管对缺氧的收缩(shōus...
