2022年医学专题—慢性支气管炎、肺气肿、肺硅沉着病.ppt

第二节 慢性(mn xng)阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD）,概念一组慢性气道阻塞性疾病的统称共同特点：肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞(zs)、呼吸阻力增加和肺功能不全。包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。,第一页，共五十八页。,一、慢性(mn xng)支气管炎(Chronic Bronchitis),支气管粘膜及其周围组织的慢性(mn xng)非特异性炎症。常见病、多发病（中老年人：1520）临床表现反复发作咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，症状每年至少持续3个月，连续2年以上。,第二页，共五十八页。,病因和发病(f bng)机制,多种因素长期综合作用理化因素刺激吸烟空气污染气候环境突然变化 感染病毒和细菌(xjn)（与感冒相关）过敏因素：喘息型机体免疫力降低,第三页，共五十八页。,过敏(gumn),感染(gnrn),全身或呼吸道局部防御及免疫功能减低(jind)自主神经功能失调,慢性支气管炎,吸烟,气温骤变,削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用,寒冷、受凉、气温骤变支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能,损伤呼吸道粘膜，腺体分泌，肺泡巨噬细胞抗菌能力,第四页，共五十八页。,病理变化,呼吸道黏液纤毛系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死脱落；杯状细胞增多，鳞状上皮化生。黏膜下腺体增生肥大，浆液性上皮黏液腺化生管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者：平滑肌束增生、肥大）；软骨变性、萎缩或骨化。后果管壁纤维性增厚，管腔狭窄、闭锁(b su);细支气管周围炎慢性阻塞性肺气肿,第五页，共五十八页。,慢性(mn xng)支气管炎：支气管黏膜上皮杯状细胞数量增多，部分上皮坏死脱落。可见鳞化，慢性炎细胞浸润。,第六页，共五十八页。,第七页，共五十八页。,第八页，共五十八页。,第九页，共五十八页。,临床(ln chun)病理联系,咳嗽，咳痰：支气管粘膜炎症(ynzhng)、黏液分泌增多白色黏液泡沫痰急性发作：黏液脓性或黏液痰喘息：支气管痉挛、狭窄，黏液和渗出物阻塞管腔听诊：双肺哮鸣音，干湿啰音。阻塞性通气障碍、肺气肿,第十页，共五十八页。,临床特征与临床病理(bngl)联系,黏液腺肥大(fid)杯状细胞增生,咳嗽(k su)、咳痰,炎症,管腔部分/完全阻塞,第十一页，共五十八页。,并发症,支气管扩张(kuzhng)症 支气管肺炎 肺气肿 肺源性心脏病 鳞状上皮化生和癌变,第十二页，共五十八页。,慢性支气管炎：支气管扩张和瘢痕形成(深棕色到白色(bis)的胶原组织),第十三页，共五十八页。,四、肺气肿（pulmonary emphysema）,定义末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过多含气伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大(png d)、功能降低的一种疾病状态。,第十四页，共五十八页。,正常(zhngchng)肺腺泡示意图,第十五页，共五十八页。,病因和发病(f bng)机制,病因慢性支气管炎吸烟、空气污染和尘肺等发病(f bng)机制 阻塞性通气障碍 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 1-抗胰蛋白酶水平降低 吸烟,第十六页，共五十八页。,类型(lixng),肺泡性肺气肿(alveolar emphysema)病变部位：肺腺泡(acinus)因常合并有小气(xio qi)道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿(obstructive emphysema)。根据发生部位和范围：腺泡中央型肺气肿腺泡周围型肺气肿全腺泡型肺气肿,第十七页，共五十八页。,腺泡中央(zhngyng)型肺气肿(centriacinar emphysema),肺腺泡中央的呼吸(hx)性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。肺上叶和肺尖男性烟民合并慢性支气管炎。,第十八页，共五十八页。,小叶中央性肺气肿：老年性肺气肿伴肺泡(fipo)隔破坏。,第十九页，共五十八页。,腺泡周围(zhuwi)型肺气肿(periacinar emphysema)隔旁肺气肿(paraseptal emphysema),远侧端肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端呼吸性细支气管基本(jbn)正常。,第二十页，共五十八页。,全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema),肺腺泡各个部位发生均匀的破坏(phui)和扩张。常见于青壮年、先天性1-AT缺乏症患者肺尖部或胸膜下区域1-抗胰蛋白酶缺乏囊泡性肺气肿,第二十一页，共五十八页。,第二十二页，共五十八页。,间质性肺气肿(interstitial emphysema),肺内压急剧增高导致细支气管或肺泡间隔破裂，空气进入肺间质。肺膜下、肺小叶(xioy)间隔肺门、纵隔：串珠状气泡上胸部和颈部皮下：皮下气肿,第二十三页，共五十八页。,间质性肺气肿,第二十四页，共五十八页。,3.其他(qt)类型肺气肿,瘢痕(bn hn)旁肺气肿(paraciatrical emphysema）肺大泡（bullae）代偿性肺气肿(compensatory emphysema)老年性肺气肿(senile emphysema）,第二十五页，共五十八页。,瘢痕旁肺气肿（paraciatrical emphysema）肺组织瘢痕灶周围(zhuwi)，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。不规则型肺气肿(irregular emphysema)肺大泡（bullae）气肿囊腔直径超过2cm胸膜下,第二十六页，共五十八页。,肺大泡,第二十七页，共五十八页。,肺气肿和肺大泡：肺胸膜(xingm)面可见多个肺大泡。,第二十八页，共五十八页。,肺气肿和肺大泡（切面(qimin)）,第二十九页，共五十八页。,肺气肿和肺大泡：肺泡间隔(jin g)破坏、纤维化。,第三十页，共五十八页。,代偿性肺气肿(compensatory emphysema)肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶(bngzo)周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏老年性肺气肿(senile emphysema)老年人肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。,第三十一页，共五十八页。,病理变化,肉眼(ruyn)肺体积膨大，灰白色，边缘钝圆，柔软缺乏弹性。切面可见囊腔。镜下肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成大囊腔（蜂窝状改变）；肺泡间隔内毛细血管减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚；小支气管、细支气管慢性炎症。,第三十二页，共五十八页。,肺气肿：肺切面(qimin)大量扩张含气区,第三十三页，共五十八页。,腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央部分已丧失肺实质(shzh)中出现一些“脏洞”，同时有炭尘色素沉积,第三十四页，共五十八页。,肺气肿,正常(zhngchng)肺泡,第三十五页，共五十八页。,肺气肿：肺气肿处的肺泡壁破坏。残留(cnli)的含气区扩张。,第三十六页，共五十八页。,临床病理联系慢支症状呼气性呼吸困难、缺氧(qu yn)桶状胸：长期过度吸气使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大X线：肺野扩大，横隔下降，透明度增加慢性肺源性心脏病,第三十七页，共五十八页。,第三十八页，共五十八页。,Breathing in the Normal State and COPD,第三十九页，共五十八页。,并发症,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）右心衰竭(shuiji)（right-sided heart failure）肺源性心脏病（cor pulmonale）继发于低氧血症的红细胞增多症（erythrocytosis）消化道溃疡（peptic ulcers）气胸（pneumothorax）,第四十页，共五十八页。,第三节 肺尘埃(chn i)沉着症（pneumoconiosis）,概念(ginin)长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。无机尘肺：硅肺、石棉肺、煤矿工人肺尘埃沉着症 有机尘肺：具有抗原性有机尘埃,第四十一页，共五十八页。,一、肺硅沉着(chnzhu)症（silicosis）,长期吸入游离SiO2粉尘沉着于肺组织(zzh)引起的职业病。病变特征 硅结节（silicotic nodule）形成和肺广泛纤维化病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍继续发展。晚期呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病,第四十二页，共五十八页。,病因(bngyn)和发病机制,病因(bngyn)：吸入游离SiO2粉尘发病与否与吸入SiO2的数量、颗粒大小及其形状密切相关。吸入硅尘数量超出正常肺的清除能力或肺清除能力降低时均能使硅尘沉积于肺内四面体的石英结晶致纤维化的作用最强1-2m致病性最强,第四十三页，共五十八页。,发病(f bng)机制,第四十四页，共五十八页。,病理变化,基本病变硅结节(silicotic nodule)的形成(xngchng)肺组织的弥漫性纤维化,第四十五页，共五十八页。,1.硅结节(ji ji)(silicotic nodule),肉眼境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3-5mm，灰白色，触之有砂粒感。硅肺性空洞(silicotic cavity）肺门淋巴结肿大变硬镜下 细胞(xbo)性结节：巨噬细胞吞噬硅尘（肉芽肿）纤维性结节：成纤维细胞增生，纤维化玻璃样变的结节：胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列，部分胶原纤维发生玻璃样。管壁增厚、管腔狭窄的血管。,第四十六页，共五十八页。,硅肺结核病：切面(qimin)见散在的小结节，炭末沉着和肺的不规则纤维化。,第四十七页，共五十八页。,硅肺(gufi)：肺中可见一硅结节。结节由间隔排列的粉染胶原纤维束组成。,第四十八页，共五十八页。,第四十九页，共五十八页。,硅肺(gufi)（偏光显微镜）,第五十页，共五十八页。,2.肺组织(zzh)弥漫性纤维化,镜下致密的玻璃样变的胶原纤维。晚期：纤维化肺组织(zzh)可达全肺2/3以上。胸膜广泛增厚：厚度可达1-2cm。,第五十一页，共五十八页。,硅肺(gufi)的分期和病变特点,根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度，将硅肺分为三期 期硅肺肺门淋巴结肿大，硅结节形成和纤维化，硅结节数量较少主要分布于双肺中、下叶近肺门处，结节直径一般(ybn)为1-3mm X线检查肺门阴影增大，密度增强，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影肺的重量、体积和硬度无明显改变，胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。,第五十二页，共五十八页。,期硅肺硅结节数量增多，体积增大，伴明显的纤维化。结节性病变散布于双肺，但仍以中、下肺叶近肺门部密度较高，总的病变范围不超过全肺的1/3。X线检查肺野内见较多直径小于1cm的阴影，分布范围较广。肺的重量(zhngling)和硬度增加，体积增大，胸膜也增厚。,第五十三页，共五十八页。,期硅肺(重症硅肺）硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶(bngzo)周肺组织常有肺气肿或肺不张。X线检查肺内可出现直径超过2cm的大阴影。肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样钙化。肺重量和硬度明显增加，切开时阻力大，有砂砾感，大团块病灶的中央可见硅肺空洞。,第五十四页，共五十八页。,并发症,1.肺结核病：硅肺结核病（silicotuberculosis）病变组织对结核杆菌的防御能力降低发展速度更快,累及(lij)范围更广,更易形成空洞，导致大出血而死亡。2.慢性肺源性心脏病肺间质弥漫纤维化，血管床减少；硅结节内闭塞性血管内膜炎（肺小动脉明显）缺氧，肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加3.肺部感染和阻塞性肺气肿,第五十五页，共五十八页。,案例(n l)分析题,病例一 中年男性(nnxng)，近3年出现反复发作的咳嗽、咳痰症状，每次发作持续34个月，今年冬季受寒后咳嗽、咳痰症状加重，发作时背部及肺底部有散在的干、湿啰音。请做出初步诊断，并简述其临床病理联系。,第五十六页，共五十八页。,病例(bngl)分析题,病例二 患者男，45岁，陶瓷厂工人。近来常有咳嗽、咳痰，有时感觉胸闷、