2022年医学专题—感觉器官-内分泌系统.ppt

第十三章 内分泌系统(xtng),第一页，共五十三页。,内分泌系统(xtng),第二节 下丘脑和垂体(chut),第一节 概述(i sh),第三节 甲状腺,第四节 调节钙磷代谢的激素,第五节 肾上腺,第六节 胰岛,第二页，共五十三页。,第一节 概 述,激素(hormone):指由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物(shngw)活性物质。,第三页，共五十三页。,一、激素(j s)的分类,（一）含氮激素:一般(ybn)不能口服.,1.肽类和蛋白质激素(j s),2.胺类激素,（二）类固醇（甾体）激素:口服可被吸收。,肾上腺皮质激素，性腺激素。固醇类-胆钙化醇（vitD3）,第四页，共五十三页。,二、激素的传递(chund)方式,第五页，共五十三页。,第六页，共五十三页。,三、激素作用(zuyng)的特征,1.信息(xnx)传递作用,2.特异性,3.高效放大(fngd)作用,第七页，共五十三页。,4.激素(j s)间的相互作用,（1）协同(xitng)作用：,（2）拮抗(ji kn)作用,（3）允许作用：某激素本身不发挥此作用，但却为 另外激素发挥作用提供了必需的条件。如：糖皮质激素对血管平滑肌并无收缩作用，但有 它的存在，儿茶酚胺才能很好的发挥缩血管效应。,5.节律性分泌：,6.代谢失活,第八页，共五十三页。,（一）含氮激素(j s)的作用机制第二信使学说,四、激素(j s)作用的机制,第一信使：激素(j s),第二信使：cAMP、Ca2+等,（分子大，非脂溶性）,第九页，共五十三页。,（二）类固醇激素的作用机制(jzh)基因表达学说,（分子量小，脂溶性）,第十页，共五十三页。,下丘脑,二者联系(linx)：,第二节 下丘脑与垂体(chut),神经(shnjng)垂体系统(垂体后叶),垂体门脉系统(垂体前叶),下丘脑,第十一页，共五十三页。,一、下丘脑的内分泌功能(gngnng),（一）下丘脑的神经(shnjng)内分泌细胞,第十二页，共五十三页。,第十三页，共五十三页。,促甲状腺激素(j s)释放激素(j s)(TRH)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)促性腺激素释放激素(GnRH、LHRH)生长抑素(GHRIH)、生长素释放激素(GHRH)促黑激素释放因子(MRF)、促黑激素释放抑制因子(MIF)催乳素释放因子(PRF)和催乳素释放抑制因子(PIF)。,(二)下丘脑调节(tioji)肽(hypothalamic regulatory peptide,HRP),1.概念:由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的、主要调节腺垂体功能活动(hu dng)的肽类激素。,2.种类:,第十四页，共五十三页。,（三）下丘脑激素的分泌(fnm)调节,1.神经(shnjng)调节,2.负反馈调节(tioji),第十五页，共五十三页。,腺垂体分泌(fnm)7种激素:,二、腺垂体,促甲状腺激素（TSH）促肾上腺皮质激素（ACTH）促卵泡激素（FSH）黄体(hungt)生成素（LH）生长素（GH）催乳素（PRL）促黑（素细胞）激素（MSH）,第十六页，共五十三页。,（一）生长素（GH）,1.主要生理(shngl)作用,促进(cjn)生长作用:主要是骨骼和肌肉,但对脑无影响。,第十七页，共五十三页。,巨人症：幼年时期(shq)GH分泌过多,第十八页，共五十三页。,侏儒症:幼年时期(shq)GH分泌过少,第十九页，共五十三页。,肢端肥大症：成年后GH分泌(fnm)过多,第二十页，共五十三页。,促进(cjn)代谢作用,蛋白质代谢：促进(cjn)蛋白质的合成。,脂肪代谢：促进(cjn)脂肪分解,糖代谢：不同剂量产生结果不同 GH生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；GH过量则抑制糖的利用血糖垂体性糖尿病。,第二十一页，共五十三页。,（二）催乳素（prolactin PRL）,（1）对乳腺及泌乳(m r)的作用,1.主要(zhyo)作用,（2）对性腺(xngxin)的作用,在女性：少量与LH协同,促进排卵、黄体生成及雌、孕激素的分泌。,在男性:促进前列腺及精囊生长,促进睾酮合成。,促进乳腺生长发育，在哺乳期启动并维持乳腺泌乳。,（3）在应激反应中的作用,第二十二页，共五十三页。,（四）促激素(j s),1.主要作用：促进各种靶腺的生长(shngzhng)和分泌。,（1）下丘脑的调节(tioji)（2）靶腺激素的反馈调节,2.分泌的调节,形成三个调节轴：,第二十三页，共五十三页。,三、神经(shnjng)垂体,第二十四页，共五十三页。,1.血管升压素（抗利尿激素）的主要(zhyo)作用(antiduretic homone,ADH),（1）抗利尿(l nio)作用,（2）缩血管升压作用(zuyng)（大剂量时）,2.催产素（oxytocin,OXT）的主要作用,（1）对乳腺的作用：,（2）对子宫的作用：,第二十五页，共五十三页。,人体内(t ni)最大的内分泌腺，重约20-30g,第三节 甲状腺,第二十六页，共五十三页。,第二十七页，共五十三页。,一、甲状腺激素的合成(hchng)与代谢,合成(hchng)原料：碘、TG,合成(hchng)过程：,1.腺泡聚碘,2.碘的活化,3.酪氨酸碘化,4.碘化酪氨酸的耦联,第二十八页，共五十三页。,第二十九页，共五十三页。,储存(chcn)：,以胶质的形式(xngsh)储存在腺泡腔内,储存(chcn)的特点：,1.储存在细胞外（腺泡腔内）,2.储存的量大（可供机体利用50-120天）,数量：,T4T3,活性：,T3T4 3-5倍,第三十页，共五十三页。,二、甲状腺激素的生理(shngl)作用,（一）对代谢(dixi)的作用,1.产热效应：,2.对物质代谢(dixi)的影响,蛋白质代谢：,生理剂量：蛋白质合成；大量：蛋白质分解,糖代谢:,脂肪代谢:促进脂肪的合成与分解，分解作用明显。,糖的利用血糖,第三十一页，共五十三页。,甲亢：,出汗(ch hn)、消瘦 肌无力,突眼,第三十二页，共五十三页。,第三十三页，共五十三页。,(二)促进生长发育：尤其(yuq)是骨骼和脑,幼年(yunin)缺乏：呆小症,第三十四页，共五十三页。,第三十五页，共五十三页。,（三）其他(qt)作用,心血管系统(xtng)：,对神经系统(shnjngxtng)：提高CNS兴奋性,第三十六页，共五十三页。,三、甲状腺功能(gngnng)的调节,1.下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节(tioji),2.甲状腺激素(j s)的自身调节,饮食缺碘摄碘,对TSH敏感性T3T4合成分泌正常,饮食多碘摄碘,对TSH敏感性T3T4合成分泌正常,3.自主神经对甲状腺活动的影响,交感神经甲状腺激素合成与分泌副交感神经甲状腺激素合成与分泌,第三十七页，共五十三页。,第三十八页，共五十三页。,（地方性甲状腺肿(ji zhun xin zhn)）,为什么饮食(ynsh)中长期缺碘会导致甲状腺肿？,第三十九页，共五十三页。,第四十页，共五十三页。,第五节 肾上腺,第四十一页，共五十三页。,肾上腺皮质激素,第四十二页，共五十三页。,促进(cjn)糖异生血糖,（一）糖皮质激素的生理(shngl)作用,糖代谢(dixi)：,蛋白质代谢：,促进肝外组织蛋白质分解抑制合成,脂肪代谢：,促进脂肪分解，使脂肪重新分布。,1.对物质代谢的影响,向心性肥胖,一、肾上腺皮质,第四十三页，共五十三页。,向心性(xnxng)肥胖,第四十四页，共五十三页。,满月(mn yu)脸,第四十五页，共五十三页。,升糖,解蛋,移脂,第四十六页，共五十三页。,2.对器官和系统(xtng)的作用,对水盐代谢(dixi)：弱的贮Na+、排K+、排水作用。,血液(xuy)系统:红细胞、血小板、中性粒细胞;淋巴细胞、嗜酸粒细胞。,循环系统 血管:允许作用 心脏：收缩力，在体心脏不明显。,第四十七页，共五十三页。,3.在应激反应中的作用(zuyng),应激（stress）反应：机体受到各种有害刺激(cj)时，血中ACTH与糖皮质激素分泌增加而产生的反应。,临床(ln chun)上:抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克,（E、NE、GH、PRL、ADH、醛固酮、胰高血糖素等）,第四十八页，共五十三页。,糖皮质激素分泌(fnm)的调节,主要(zhyo)：下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节,第四十九页，共五十三页。,第五十页，共五十三页。,2.分泌(fnm)调节,（二）盐皮质激素（醛固酮）,1.主要生理(shngl)作用：保钠、排钾、保水作用；对儿茶酚胺具允许作用。,过多(u du)可引起高血钠、高血压、低血钾。,肾素血管紧张素醛固酮系统的调节;血Na+、K+醛固酮分泌。,第五十一页，共五十三页。,内分泌腺分泌激素水平的相对稳定通过什么机制(jzh)来实现,？,负反馈机制(jzh),甲状腺肾上腺 性腺,第五十二页，共五十三页。,内容(nirng)总结,第十三章 内分泌系统。（3）允许作用：某激素本身不发挥此作用，但却为。（一）含氮激素的作用机制第二信使学说。（二）类固醇激素的作用机制基因表达学说。蛋白质代谢：促进蛋白质的合成。脂肪代谢：促进脂肪分解。促进前列腺及精囊生长,促进睾酮合成。促进乳腺生长发育，在哺乳期启动(qdng)并维持乳腺泌乳。下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴。下丘脑-腺垂体-性腺(睾丸/卵巢)轴。脂肪代谢:促进脂肪的合成与分解，分解作用明显。性腺,第五十三页，共五十三页。,