2022年医学专题—感染性心内膜炎和心包炎.ppt

第八章 感染性心内膜炎,孙寒生,第一页，共七十页。,概念感染性心内膜炎（infective endocarditis）由微生物(shngw)感染心脏内膜面伴敖生物(shngw)形成的一种炎症。瓣膜最常受累。按病程分急性、亚急性心内膜炎；按微生物侵入途径分自体瓣膜、静脉药瘾者、人工瓣膜心内膜炎。,第二页，共七十页。,病因和发病(f bng)机制（一）致病微生物主要：链球菌、葡萄球菌；少数：肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌等；亚急性：草绿色链球菌最常见。,第三页，共七十页。,（二）侵入途径主要：咽峡及呼吸道炎症；其次：皮肤粘膜创伤；静脉药瘾者可经皮肤通过静脉将致病微生物带入血流；人工(rngng)瓣膜置换术可直接感染。,第四页，共七十页。,（三）基础病变及易感性（1）细菌大量入血侵犯(qnfn)无基础心脏病的心内膜急性心内膜炎。（2）亚急性心内膜炎多发生在原有器质性心脏病者，主要为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣病变；其次为先天性心脏病；少数见于老年人主动脉粥样硬化、主动脉纤维化及钙化。,第五页，共七十页。,病理（一）心脏病变（1）赘生物瓣叶破损、穿孔、断裂瓣膜关闭不全。（2）感染扩散产生瓣环或心肌(xnj)脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂、室间隔穿孔、化脓性心包炎。（3）静脉药瘾者多累及三尖瓣；其次主动脉瓣及二尖瓣。（4）人工瓣膜者瓣周漏及瓣环周围及心肌脓肿。,第六页，共七十页。,（二）全身病变（1）敖生物(shngw)破裂形成大小不等的栓子随血流可能栓塞皮肤、粘膜、视网膜及全身各脏器的动脉，偶可形成转移性脓肿。（2）静脉药瘾者常因三尖瓣敖生物脱落化脓性肺栓塞。,第七页，共七十页。,临床表现（一）症状（1）亚急性者起病隐匿，部分有致病微生物入血史。（2）除老年或心、肾衰竭重症者外，几乎均有发热，呈驰张性低热，伴寒战、盗汗、乏力、全身不适、食欲不振、体重减轻等，常有头痛、背痛、肌肉关节痛。（3）急性者呈爆发性败血症过程(guchng)，高热、寒战、多伴头、胸、背和四肢肌肉关节疼痛，常突发心力衰竭。,第八页，共七十页。,（二）体征（1）心脏体征 急性早期可无心脏杂音；急性晚期及亚急性者几乎均有心脏杂音；杂音常呈性质和强度的变异，可产生乐音。杂音改变和新的杂音出现(chxin)提示心脏有新的结构破坏。,第九页，共七十页。,（2）全身体征 多为微血管炎、微血栓及出血(ch xi)所致。淤血及出血点：可发生于任何部位，以指甲下、锁骨以上皮肤、口腔黏膜和眼结合膜常见；Roth斑：为视网膜的中心发白的卵圆形出血斑，多见于亚急性感染；Osler结：为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者；,第十页，共七十页。,Janeway损害：为手掌和足底处直径14mm的出血红斑，主要见于(jiny)急性者；脾肿大；多见于亚急性者；杵状指：见于病程大于6月以上者；贫血：主要见于亚急性者，多为轻中度贫血，晚期可呈重度贫血。,第十一页，共七十页。,并发症（一）心脏（1）心力衰竭：最常见，主要由瓣膜(bnm)关闭不全所致，主动脉瓣受损最常发生。（2）心肌脓肿：常见于急性，可发生于心脏任何部位，以瓣周多见。（3）急性心肌梗死：多由冠脉栓塞引起，主动脉瓣感染者多见。（4）化脓性心包炎：主要见于急性。（5）心肌炎。,第十二页，共七十页。,（二）动脉栓塞 急性多见，常发于晚期，可栓塞于肌体的任何部位。脑、心、脾、肾、肠系膜和四肢常见。（三）细菌性动脉瘤 亚急性多见。受累动脉依次为近端主动脉（包括主动脉窦）、脑、内脏(nizng)和四肢，多见于晚期。（四）转移性脓肿 急性多见，常发生于肝、脾、骨骼和神经系统。,第十三页，共七十页。,（五）脑（1）脑栓塞；（2）细菌性脑动脉瘤破裂出血；（3）脑脓肿；（4）化脓性脑膜炎；（5）中毒性脑病。（六）肾（1）肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性；（2）免疫(miny)复合物致继发性肾小球肾炎多见亚急性。,第十四页，共七十页。,实验室和其他检查（一）血培养 血培养是最重要的方法。入院后3小时内每隔1小时采血1次，共取3个血标本后开始抗生素治疗。培养出细菌时，应作药物敏感试验。2周内用过抗生素或采血、培养技术不当(b dn)可降低血培养的阳性率。,第十五页，共七十页。,（二）常规化验（1）血液：a.正常细胞(xbo)正常色素性贫血；b.WBC可轻微升高，有时见核左移，血沉几乎均升高。（2）尿液：常有镜下血尿和少量蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。,第十六页，共七十页。,（三）免疫学检查 25%的病人有高丙种球蛋白血症。80%的病人血循环中出现免疫复合物。50%的病程长于6周的亚急性病人类风湿因子阳性(yngxng)。弥漫性肾小球肾炎可有血清补体降低。（四）超声心动图 可探出50%70%的赘生物的部位、数目、大小和形态。食管超声可检出5mm的赘生物。未探及赘生物不能排除心内膜炎。（五）X线（六）心电图,第十七页，共七十页。,诊断（一）发热(f r)、心脏杂音、贫血、血尿、脾大、WBC增高、伴或不伴栓塞症状，血培养阳性，可诊断感染性心内膜炎；（二）超声心动图发现赘生物者进一步明确诊断。（三）原有心脏病，发热1周以上，多考虑为亚急性感染性心内膜炎。,第十八页，共七十页。,鉴别诊断急性与败血症鉴别。亚急性应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液(zhn y)瘤、淋巴瘤、结核病及腹腔内感染鉴别。,第十九页，共七十页。,治疗（一）抗生素治疗（原则）（1）早期用药，在连续送35次血培养后即可开始治疗；（2）用杀菌性抗生素，大剂量、长疗程，一般需要46周以上，静脉用药为主，以保持高而稳定的血药浓度；（3）根据血培养、致病菌药物(yow)敏感试验选择药物(yow)；（4）联合用药以增疗效。,第二十页，共七十页。,1.经验治疗 萘夫西林(x ln)（nafcillin，新青霉素）2g静滴，4小时1次；氨苄西林（ampicillin）2g静滴，4小时1次；庆大霉素（gentamycin）160240mg/d。亚急性者以青霉素为主或加庆大霉素。,第二十一页，共七十页。,2.已知致病微生物时的治疗a）青霉素敏感 首选青霉素，或头孢曲松。青霉素过敏者用万古霉素。所有病例均至少用药(yn yo)4周；b）青霉素耐药 用氨苄西林，加庆大霉素，用药46周。效果不佳时，可用万古霉素，加庆大霉素；,第二十二页，共七十页。,c）金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌 萘夫西林(x ln)或苯唑西林(x ln)（oxacillin）；青霉素过敏，头孢噻吩，或头孢唑啉；青霉素和头孢菌素均过敏，用万古霉素；d）其他致病微生物 G可选用氨苄西林、哌拉西林、头孢噻亏。亦可用环丙沙星。真菌感染：两性霉素。如后者药物治疗效果不佳，常需手术治疗。,第二十三页，共七十页。,（二）手术治疗 人工瓣膜置换术适应症为：（1）适合抗生素治疗，但血培养反复(fnf)阳性、反复(fnf)复发者或反复(fnf)大动脉栓塞者；（2）严重瓣膜毁损或缺损口脓肿致严重反流导致心力衰竭者；（3）主动脉瓣受累致房室传导阻滞者；（4）真菌性心内膜。,第二十四页，共七十页。,预后（一）及早积极治疗者70%以上可治愈(zh y)。（二）未治疗的急性病人几乎100%在4周内死亡。亚急性者的自然病程一般6个月。（三）心力衰竭、主动脉瓣损害、肾衰竭、由G杆菌或真菌治病、瓣环或心肌脓肿、老年、人工瓣膜性心内膜炎预后不良。,第二十五页，共七十页。,预防针对性预防用药(yn yo)、加强无菌操作。,第二十六页，共七十页。,第十章 心包炎,孙寒生,第二十七页，共七十页。,概念由多种致病因素引起的心包脏层和壁层的炎性病变。按病程分为(fn wi)急、慢性两种，急性心包炎常伴有心包积液，慢性心包炎常引起心包缩窄。,第二十八页，共七十页。,第一节 急性(jxng)心包炎,概念急性心包炎（acute pericarditis）为心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理(wl)、化学等因素引起。可单独存在或与心内膜炎、心肌炎并存。,第二十九页，共七十页。,急性(jxng)心包炎,第三十页，共七十页。,病因大多继发于全身性疾病，可被原发病掩盖。常见：（一）急性非特异性（特发性）。（二）感染 病毒(bngd)、细菌、真菌、螺旋体、立克次体、寄生虫等。（三）自身免疫（四）肿瘤（五）代谢性疾病,第三十一页，共七十页。,（六）物理因素（七）邻近器官疾病上述病因中，常见者为非特异性、病毒或细菌感染性、肿瘤、尿毒症、急性心肌梗死、心脏(xnzng)手术等。,第三十二页，共七十页。,病理 根据病理改变急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性两种。（一）纤维蛋白性心包炎 急性心包炎的早期。（二）渗出性心包炎 随着病程的进展，渗出液体增加，则转变(zhunbin)为渗出性心包炎。急性心包炎的早期心包腔内无积液或积液量较少心脏收缩和舒张功能不受限制不影响血流动力学。心包腔内渗液迅速增多心包无法伸展以适应其容量的变化导致心包腔内压力妨碍心室舒张和充盈出现心脏压塞。,第三十三页，共七十页。,临床表现（一）症状（1）胸痛 多见纤维蛋白性心包炎。常见病毒性、急性非特异性和与自身免疫有关的急性心包炎；结核、肿瘤(zhngli)、尿毒症所致者可不明显；性质：尖锐性痛；体位改变、深呼吸、咳嗽及卧位时加重，坐位身体前倾时减轻；,第三十四页，共七十页。,常位于胸骨下或心前区，可放射到左肩、背部、颈部等；由于第五、六肋间水平以下的壁层心包外表面有膈神经的痛觉纤维分布，因此当该部分(b fen)心包或临近胸膜受累时出现胸痛。,第三十五页，共七十页。,（2）呼吸困难 是心包积液最突出的症状；原因：肺、支气管受压及肺淤血；严重时端坐呼吸、身体前倾、呼吸浅快，可引起咳嗽性晕厥；急性心脏压塞时，病人烦躁不安、面色苍白、发绀(fgn)、上腹部胀痛、浮肿、头晕甚至休克。,第三十六页，共七十页。,（3）心包(xnbo)积液时邻近器官的压迫症状 压迫支气管激惹性咳嗽；压迫食管吞咽困难；压迫喉返神经声音嘶哑。,第三十七页，共七十页。,（二）体征（1）心包摩擦音 是急性纤维蛋白性心包炎特征性体征；呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关性；收缩期和舒张期均可听到；胸骨左缘3、4肋间最清楚；坐位(zu wi)、身体前倾、深吸气或听诊器胸件紧压胸 壁容易听到；一般持续数天数周，有时仅数小时；当渗液增多使壁层和脏层心包完全分开时心包摩擦音即消失；但有部分粘连时仍可听到。,第三十八页，共七十页。,（2）心包积液体征 心尖搏动减弱或消失，心浊音界左缘内侧触及；心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失，由坐位变卧位时第2、3肋间心浊音界增宽；心音遥远、心率增快；大量心包渗液可压迫左侧肺部，在左肩胛骨下区可出现浊音及支气管呼吸音（Ewart征）；少数病人于胸骨左缘第3、4肋间可听到心包叩击音，此音在舒张早期第二心音后0.1s左右，声音响亮(xingling)呈拍击样，是由于心脏舒张受心包积液的限制，血流突然终止，形成漩涡和冲击心室壁产生振动所致。,第三十九页，共七十页。,（3）心脏(xnzng)压塞体征 心包渗液聚集较慢时，可出现亚急性或慢性心包压塞，表现为体循环静脉淤血、奇脉等；如心包积液发展迅速，即使仅100ml亦可引起急性心脏压塞，表现为急性循环衰竭、休克等。心包压塞的征象有：体循环静脉淤血 大量心包积液心室舒张受限回心血量减少静脉系统淤血。表现:颈静脉怒张，吸气时尤为明显（Kussmaul征），静脉压升高、肝肿大伴压痛、腹水、皮下水肿等；,第四十页，共七十页。,心排出量下降 引起动脉收缩压下降、脉压变小、脉搏细弱，严重时心排出量减低可发生休克；奇脉 指大量心包积液时，触诊桡动脉呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。此种现象亦可通过血压测量来发现(fxin)，吸气时声音减弱，呼气时声音复原。,第四十一页，共七十页。,实验室和其他检查（一）化验(huyn)检查 感染者 WBC血沉。（二）X线检查 心包渗液量250ml时，心影向两侧扩大，心尖搏动减弱或消失。,第