意识障碍(zhàngài)病人的监护颅脑(lúnǎo)损伤第一页，共四十五页。神经外科相关基础监护(jiānhù)的内容监护的要点第二页，共四十五页。神经外科相关(xiāngguān)基础监护(jiānhù)的目的颅内压脑疝第三页，共四十五页。监护(jiānhù)的目的原发性颅脑(lúnǎo)损伤继发性颅脑损伤-------监护的目的颅内血肿和脑水肿---部分病人及时手术可最大程度挽救病人的生命，否则轻者恢复时间长，功能恢复差；重者死亡。---第一时间发现第四页，共四十五页。颅内压正常值：成人(chéngrén)为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa),儿童为50-100mmH2O(0.5-1.0Kpa).第五页，共四十五页。颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积(róngjī)固定不变，约为1400--1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。第六页，共四十五页。颅内体积(tǐjī)／压力关系曲线第七页，共四十五页。颅内压增高(zēnggāo)的后果脑血流量降低自动调节→失调→急剧缺血→血流停止→死亡脑移位和脑疝脑水肿（血管源性；细胞毒性）Cushing反应（自动调节失调后→反射性自主神经活动加强→动脉压↑；心率↓；呼吸↓→Cushing反应）胃肠功能紊乱和消化道出血（ＩＣＰ↑→下丘脑植物NC缺血→功能紊乱；或因消化道粘膜(zhānmó)收缩缺血）神经源性肺水肿下丘脑、延髓受压→a-肾上腺素能Ｎ兴奋→ＢＰ↑第八页，共四十五页。Cushing反应：血压升高，心跳缓慢、呼吸减慢（一高两低），多见于脑外伤所致的急性颅内压增高，一般认为是由于(yóuyú)颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。它警示脑血流量的自动调节功能已濒于丧失。三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者第九页，共四十五页。颅内压增高(zēnggāo)的临床表现1.头痛:较持续，压力的牵张所致。2.呕吐:不伴恶心的呕吐(喷射性呕吐）常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。3.视神经乳头水肿以上(yǐshàng)为颅内压增高三主症第十页，共四十五页。脑疝小脑(xiǎonǎo)幕切迹疝（颞叶钩回疝）枕骨大孔疝大脑镰下疝第十一页，共四十五页。小脑(xiǎonǎo)幕切迹疝瞳孔散大及肢体(zhītǐ)瘫痪小脑幕上方的组织突入裂孔后，首先引起中脑被挤压和推移第十二页，共四十五页。早期（1）由于病侧的动眼神经（Ⅲn）轻度受压或被牵扯产生脑疝侧瞳孔缩小（但历时极为短暂），很快...
