分享
2022年医学专题—急性心肌梗死.pptx
下载文档

ID:2510556

大小:6.04MB

页数:51页

格式:PPTX

时间:2023-06-26

收藏 分享赚钱
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,汇文网负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。
网站客服:3074922707
2022 医学 专题 急性 心肌梗死
急性(jxng)心肌梗死 王在青,第一页,共五十一页。,心 肌 梗 死(myocardial infarction,MI),图示,左冠状动脉(gunzhung-dngmi)主干,左回旋(huxun)支,左前降支,右冠状动脉(gunzhung-dngmi),第二页,共五十一页。,病因和发病(f bng)机制,一、基本(jbn)病因:冠状动脉粥样硬化(个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞)严重狭窄。,第三页,共五十一页。,斑块破裂(pli),血小板粘附(zhn f),血小板激活(j hu),血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛,微血栓引起NSTEMI,血栓完全堵塞动脉引起STEMI,AMI发病机制,Adapted from Davies MJ.Circulation.1990;82(supl II):30-46.,第四页,共五十一页。,斑块破裂、血栓形成(xngchng)并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓(xushun),不稳定性动脉(dngmi)粥样硬化斑块,外膜,第五页,共五十一页。,二 诱因(yuyn),6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动,情绪激动或用力大便时休克、脱水(tu shu)、出血等,第六页,共五十一页。,病理(bngl)演变,心肌病变:2030min 心肌开始坏死 12h 心肌凝固性坏死 6h后梗死(n s)灶变白 12 w 开始吸收、纤维化 34w 瘢痕愈合 OMI),第七页,共五十一页。,诊断(zhndun)思路,缺血症状(zhngzhung),特征性心电图,心肌(xnj)损伤特异性标志物,AMI,第八页,共五十一页。,1.疼痛(tngtng)2.放射痛,典型(dinxng)缺血症状,第九页,共五十一页。,1.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 2.心律失常:最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞 3.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死(hui s)40%,心排血量急剧下降所致 4.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,其他(qt)症状,第十页,共五十一页。,定位(dngwi)诊断,第十一页,共五十一页。,定位诊断(zhndun)据特征性改变,尤其是病理性Q波,下壁 aVF 侧壁 aVL V6 前壁 V24 前间壁V1-3 广泛(gungfn)前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R,第十二页,共五十一页。,ST段抬高(ti o)型心肌梗死,第十三页,共五十一页。,急性(jxng)前间壁+前壁心肌梗死(超急性期),第十四页,共五十一页。,ST、aVF弓背(n bi)抬高,ST、aVL下移,第十五页,共五十一页。,急性(jxng)前间壁、前壁心肌梗死,第十六页,共五十一页。,心电图表现(bioxin),ST段抬高(ti o),第十七页,共五十一页。,急性(jxng)广泛前壁心肌梗死,第十八页,共五十一页。,心电图表现(bioxin),第十九页,共五十一页。,病理性Q波,第二十页,共五十一页。,非ST段抬高(ti o)型心肌梗死,非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据:新发生的STT改变持续24小时(xiosh)以上。,第二十一页,共五十一页。,ST段压低或T波改变标准:两个相邻导联上新出现(chxin)ST段水平或下斜型ST段压低0.05mV 和或两个相邻导联T波倒置0.1mV.,第二十二页,共五十一页。,1、右胸导联ST段抬高(ti o)的意义:右胸导联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性,其中又以V4R导联的价值最高。目前认为V4R导联ST段抬高超过0.05mv,诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82100%,特异性6877%。但ST段抬高持续时间短暂,约一半患者胸痛12小时后即消失。,急性右心室肌梗死(n s)的心电图诊断,第二十三页,共五十一页。,、右胸导联出现病理性波的意义:右胸导联出现新的病理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现型,若在所有的右胸导联波群均呈型,且伴有段抬高(ti o),则符合右心室心肌梗死的心电图特征。,急性右心室肌梗死(n s)的心电图诊断,第二十四页,共五十一页。,实验室检查:血清(xuqng)坏死标志物,第二十五页,共五十一页。,超声心动图 了解室壁活动(节段性运动异常)、左室功能 诊断(zhndun)室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描,其他(qt)检查,第二十六页,共五十一页。,从3:2模式(msh)转变为1+1模式,急性心肌梗死(xn j n s)诊断,第二十七页,共五十一页。,1.缺血性胸痛(xin tn)的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立,3:2模式(msh),急性(jxng)心肌梗死诊断,第二十八页,共五十一页。,急性(jxng)心肌梗死诊断新模式,1+1模式第一个1:有典型的心肌(xnj)坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落第二个1:下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波,1+1诊断(zhndun)模式,第二十九页,共五十一页。,鉴别诊断:-心绞痛-急性(jxng)心包炎-急性肺栓塞-主动脉夹层,(1)疼痛持续多为3至5分钟,小于30分钟,程度较轻,休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。(2)心电图ST-T呈一过性缺血表现(3)血清心肌(xnj)酶活性基本正常。,(1)多为心前区刀割样或针刺样锐痛,咳嗽、深呼吸和变动体位时加重(2)心脏叩诊心界扩大,听诊可闻及心包摩擦音(3)心电图除avR外胸痛开始即到高峰,常放射到背、腹、腰和下肢,两上肢血压和脉搏可有明显差异,心电图无特异(ty)改变,血心肌坏死标记物不增高,二维超声心动图、核磁共振等可以鉴别。,(1)可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛,开始时较为剧烈,范围较广,常向背部、腰部及上腹部放射。(2)四肢脉搏强度明显不一致。(3)X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。,胸痛开始即到高峰,常放射到背、腹、腰和下肢,两上肢血压和脉搏可有明显差异,心电图无特异改变,血心肌坏死标记物不增高,二维超声心动图、核磁共振等可以鉴别。,第三十页,共五十一页。,乳头肌功能失调或断裂 高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周,少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂栓塞心室壁瘤 5%20%,主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征 表现(bioxin)为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死(xn j n s)并发症,第三十一页,共五十一页。,尽快恢复心肌的血液(xuy)灌注 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌,防止梗死扩大,心肌梗死(xn j n s)治疗原则,第三十二页,共五十一页。,监护和一般(ybn)治疗:休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡;硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。,第三十三页,共五十一页。,心肌梗死的再灌注(gunzh)治疗,第三十四页,共五十一页。,介入(jir)治疗,发病时间在12小时以内,伴心源性休克者可延长到18-36小时 ST段抬高和新出现束支传导阻滞;ST段抬高的心肌梗死并发心源性休克;适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证者;无ST段抬高的心肌梗死,但梗死相关动脉严重(ynzhng)狭窄,血流TIMI2级。急诊PCI,补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI,第三十五页,共五十一页。,1)适应证:病后12h内,相邻两个导联ST段抬高0.1mv,年龄75岁。发病虽超过12h(618h之间),但胸痛(xin tn)持续不缓解,ST段仍持续抬高者。年龄虽75岁,但一般情况好且无溶栓禁忌证者。,溶栓治疗(zhlio),第三十六页,共五十一页。,2)禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向。怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏(f s)。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。,第三十七页,共五十一页。,冠状动脉(gunzhung-dngmi)再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常(室性心律失常或传导(chundo)阻滞等)冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流(限于冠状动脉内溶栓治疗者),第三十八页,共五十一页。,非ST段抬高(ti o)的AMI的治疗,溶栓药物具有潜在的促凝作用,可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管,导致病情恶化不宜溶栓治疗,低危险(wixin)组以阿司匹林和低分子肝素治疗为主。高、中危险(wixin)组以介入治疗为首选。,第三十九页,共五十一页。,消除心律失常 必须及时消除,以免引起猝死 室早/室速:利多卡因立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:阿托品/起搏 控制休克(xik)补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭,第四十页,共五十一页。,抗血小板治疗(zhlio),1)阿司匹林:怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg,以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。禁忌症包括:高敏或不能耐受(哮喘),血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及(wij)生命的出血(如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统)2)ADP受体拮抗剂氯吡格雷:患者耐受性好,没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg,然后75mg/d,疗程9-12个月,第四十一页,共五十一页。,ACEI、ARB和他汀的应用(yngyng),目前研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的重构,减少AMI的病死率和充血性心衰的发生,除非有禁忌症,应予选用。通常在病情、血压稳定后早期使用(shyng),小剂量开始,长期维持,有远期疗效他汀类药物能稳定斑块,减轻斑块炎症,改善内皮功能,减少血小板性血栓沉积,使高凝状态正常化,使纤溶活性正常,降低间质中金属蛋白酶活性,减少斑块血栓因子产生,防止组织因子释放。因此建议早期应用,长期维持,第四十二页,共五十一页。,抗缺血药物(yow)的应用,硝酸酯类药物:对缩小(suxio)梗死面积,以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油,所有的心梗患者在扩冠前需先扩容,否则易发生低血压受体阻滞剂:能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%,在无禁忌症的情况下应尽早长期应用,小剂量开始,长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔,第四十三页,共五十一页。,护理(hl)措施,1 疼痛(1)休息 疼痛时绝对卧床,环境安静,限制探视(2)给氧 间断或持续吸氧(3)饮食4-12h流质,到低脂低胆固醇(4)心理护理(5)止痛护理 呼吸抑制(yzh)血压变化,第四十四页,共五十一页。,护理(hl)措施,2活动无耐力(1)评估康复治疗的适应证:生命体征平稳,无心绞痛,安静心率低于110次分,无严重心律失常、心衰和休克(2)解释合理活动的意义(3)指导病人进行康复训练 根据病情和活动中反应,逐渐增加(zngji)活动量、活动持续时间和次数1周内:绝对卧床,第四十五页,共五十一页。,护理(hl)措施,第2周:坐椅子上就餐、洗漱等,由坐床边、过渡到床边步行、室内行走、走廊散步(sn b)、做医疗体操第3周:在帮助下洗澡、上厕所,试着上下 一层楼梯 第4周起:若病情稳定,体力增进,可考虑 出院,或考虑行冠状动脉造影检查,进一 步行PTCA及支架治疗或冠脉搭桥术,护理(hl)措施,第四十六页,共五十一页。,护理(hl)措施,4)训练时的监测 开始必在医务人员监测下,最好有心电监护以不引起任何不适为度 若心率

此文档下载收益归作者所有

下载文档
你可能关注的文档
收起
展开