2022年医学专题—第四章-----细胞和组织的损伤(1).ppt

第四章 细胞(xbo)和组织的损伤,第一页，共一百零一页。,第一(dy)节 萎缩 atrophy,一、概念(ginin),指已经发育成熟的组织、器官(qgun)或细胞，由于物质代谢障碍出现体积缩小、功能减退现象称为萎缩。萎缩发生的基础：实质细胞体积变小和/或数量减少。,生理性萎缩病理性萎缩,二、萎缩类型及病理变化,全身性萎缩局部性萎缩。,第二页，共一百零一页。,（一）生理性萎缩(wi su),生理性萎缩又称（年龄性萎缩）：是指动物随着年龄的增长，某些组织或器官的生理功能自然减退和代谢过程(guchng)逐渐降低而发生的一种萎缩。主要表现为：胸腺萎缩乳腺萎缩卵巢萎缩、睾丸萎缩法氏囊萎缩,第三页，共一百零一页。,（二）病理性萎缩(wi su),病理性萎缩：是指组织或器官(qgun)在致病因素的作用下所发生的萎缩。全身性萎缩局部性萎缩,第四页，共一百零一页。,1.全身性萎缩(wi su),原因：全身物质代谢障碍。长期的饲料不足慢性(mn xng)消耗性疾病：结核、鼻疽、恶性肿瘤、寄生虫病病理变化：全身消瘦，贫血以及水肿等，呈全身恶病质状态，（恶病质性萎缩）。全身性萎缩的顺序性：1.脂肪组织最早2.肌肉，3.肝、肾、脾及淋巴结等器官4.心、脑、肾上腺等生命重要器官则萎缩发生的最晚,第五页，共一百零一页。,病理变化剖检变化：皮下、腹膜下、网膜和肠系膜等处的脂肪完全消失，心脏冠状沟和肾脏周围的脂肪组织变成黄白色半透明胶冻样，（脂肪胶样萎缩、脂肪浆液性萎缩）。实质器官变化：器官体积均匀性缩小，边缘锐薄，质地坚实，重量减轻(jinqng)，被膜增厚皱缩，色加深（肝）或稍变浅（淋巴结）。（肝肾脾淋巴结肺）管腔状器官：管壁变薄，甚至呈半透明状，撕拉时容易碎裂。,第六页，共一百零一页。,2、局部性萎缩(wi su),（1）神经性萎缩(wi su):,（2）压迫(yp)性萎缩:,（3）废用性萎缩:,机体某部位受到肿瘤、寄生虫、炎性产物等一些异常物质的压迫而引起的萎缩。,指器官或组织长期不活动、功能减弱所致的萎缩。,机体某部位神经组织发生病变和功能障碍时受其支配肌肉等组织发生萎缩。,（4）激素性萎缩：,内分泌腺功能障碍所引起某种组织的萎缩。,（5）缺血性萎缩：,指动脉不全阻塞，血液供应不足所致的萎缩。,第七页，共一百零一页。,正常(zhngchng)脑 缺血性萎缩的脑,第八页，共一百零一页。,肝萎缩(wi su),第九页，共一百零一页。,第二节 变 性,变性(degeneration)：是指细胞(xbo)和组织损伤所引起的一类形态学变化。表现：细胞或间质中出现异常物质或正常物质增多，变性一般是可逆性过程，发生变性的细胞和组织功能降低，严重的变性可发展为坏死。,第十页，共一百零一页。,第二节 变 性 degeneration,变性的结局：可逆不可逆细胞死亡 病因：细菌和病毒感染、中毒、缺氧、缺血、脂质过氧化、免疫(miny)反应、机械性损伤、电离辐射。发生机理：1、细胞膜的损伤 2、线粒体的损伤变性可概括分为二大类：细胞含水量异常；细胞及间质内物质的异常沉积。,第十一页，共一百零一页。,变性(binxng)的主要分类,一、颗粒(kl)变性（granular degeneration）二、水泡变性（vacaolav degeneration）三、脂肪变性（fatty degeneration）四、透明变性（hyaline degeneration）五、黏液样变性（wacas degeneration）六、淀粉样变性（amyloid degeneration）,细胞(xbo)肿胀（cell swelling）,第十二页，共一百零一页。,1、颗粒(kl)变性,颗粒变性(granular degeneration)亦称浑浊肿胀(cloudy swelling)或简称“浊肿”：是组织细胞最轻微，最易发生的一种细胞变性。病因：缺氧、中毒(zhng d)和感染等致病因素均可引起颗粒变性，常现于急性病理过程。,第十三页，共一百零一页。,颗粒变性(binxng)致病机理：,缺氧、中毒(zhng d)和感染等,直接(zhji)损伤细胞膜，破坏线粒体氧化酶系统,三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少,细膜上的钠泵缺少足够的ATP不能将Na+运出细胞外,无氧酵解,细胞内蓄积大量的中间代谢产物,细胞渗透压升高，水分进入细胞以及线粒体和内质网等细胞器使其肿胀扩张,形成囊泡，即光镜下听见的细小颗粒。,第十四页，共一百零一页。,病理变化：颗粒变性多发于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞。轻微时：眼观病变不明显。严重时：眼观：见器官肿大，色泽变淡且无光泽，呈灰黄 色或土黄色，质脆易碎，切面(qimin)隆起，组织 比重比正常降低。镜检：见变性的细胞肿大，胞浆内出现细小颗粒，苏木精伊红染色（HE染色）呈淡红色。病 变严重时，胞核也肿大，染色质淡染或溶 解，核膜破裂而核消失(附图4-2-1、附图4-2-2)。,第十五页，共一百零一页。,第十六页，共一百零一页。,结局和对机体的主要影响：颗粒变性是一种比较轻微(qngwi)的变性，是一种可复性变化。消除病因后，变性细胞可以恢复正常的结构和功能。如果：病因持续作用可进一步发展为水泡 变性，严重时导致细胞坏死溶解。发生颗粒变性的器官功能出现一定 程度的降低。,第十七页，共一百零一页。,第十八页，共一百零一页。,镜检：,变性细胞：体积肿大，胞浆模糊，胞浆内出现 大量微细红染颗粒，胞核染色变淡，形象隐约不明。心肌纤维：表现肿胀变粗；肝脏：肝窦受压闭锁(b su)，肝细胞索紊乱；肾脏：肾小管上皮细胞肿大突入管腔，肾小管 管腔狭窄或闭锁，上皮细胞界限不清。,第十九页，共一百零一页。,肝在组织学上分为无数的肝小叶。肝小叶中央是中央静脉(箭头)，周围(zhuwi)是汇管区(门管区)(左下角)。,第二十页，共一百零一页。,在功能上，肝脏可以从供氧的角度(jiod)划分为3个区域。1区位于汇管区周围，含氧量较高，3区位于中央静脉周围，含氧量低，2区位于两者之间，含氧量一般。,第二十一页，共一百零一页。,弥漫性肝细胞肿胀，胞浆疏松、淡染，胞浆内充满大量(dling)细小均匀红染颗粒,第二十二页，共一百零一页。,肝颗粒(kl)变性,第二十三页，共一百零一页。,近曲小 管上皮细胞内有许多(xdu)红染的细小颗粒。,第二十四页，共一百零一页。,肾颗粒(kl)变性,肾颗粒(kl)变性,第二十五页，共一百零一页。,(二)水泡(shu po)变性,水泡变性(vacuolar degeneration)：一般由颗粒(kl)变性发展而来，因变性细胞内水分明显增多，在胞浆形成大小不等的水泡，细胞呈空泡状，故又称为空泡变性或水样变性病因及致病机理：与颗粒变性基本相同。两种变性属同一疾病过程的不同发展阶段，病变较轻时呈颗粒变性，而严重时发生水泡变性。,第二十六页，共一百零一页。,眼观变化(binhu)：,水泡变性多见于烧伤、冻伤、口蹄疫、痘症、猪传染性水泡病以及中毒等急性病理过程。发生水泡变性时，最初可见皮肤和粘膜的被覆上皮，病变部肿胀，随后即可形成肉眼可见的水疱。肝、肾等器官发生水泡变性时，与颗粒变性难以(nny)区别。,第二十七页，共一百零一页。,镜检：,变性细胞的体积肿大，胞浆内含有大小不一，形态不规则的水泡，小水泡可融合成较大水泡，甚至充盈整个细胞，使细胞呈气球样肿胀，所以又称为气球样变。肿胀严重时，细胞破裂，水分集聚在表皮(biop)的角质层下，向表面隆起，形成肉眼可见的水疱。,第二十八页，共一百零一页。,第二十九页，共一百零一页。,第三十页，共一百零一页。,肝细胞水泡(shu po)变 性,肝细胞浆疏松化水泡变性(binxng)（气球样变性(binxng)）,第三十一页，共一百零一页。,图中间可见中央(zhngyng)静脉，肝细胞索排列混乱，肝窦受压变窄或不清,第三十二页，共一百零一页。,肝气球(qqi)样变,中倍：肝细胞索排列混乱(hnlun)，弥漫性肝细胞体积增大核无明显改变,第三十三页，共一百零一页。,弥漫性肝细胞体积(tj)增大、变圆，胞浆淡染、清亮,肝气球(qqi)样变,第三十四页，共一百零一页。,肾近曲小管上皮细胞水肿(shuzhng),第三十五页，共一百零一页。,第三十六页，共一百零一页。,二、脂肪(zhfng)变性(fatty degeneration),脂肪变性(fatty degeneration)：是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多(zn du)。脂肪多为中性脂肪(甘油三醋)，也可能是类脂质(磷脂、胆固醇等)或为两者的混合物。脂肪变性也是一种可逆性损伤，常见于急性病理过程。,第三十七页，共一百零一页。,脂肪变性(binxng)的原因,引起(ynq)脂肪变性的原因有：感染 中毒(如磷、碑、四氯化碳和真菌毒素等)缺氧(如贫血和慢性淤血引起的缺氧)饥饿和缺乏必需的营养物质(如胆碱、蛋 氨酸)等。上述各类病因引起脂肪变性的机理并不完全相同，通常是由于细胞脂肪代谢障碍和结构脂肪被破坏引起的。,第三十八页，共一百零一页。,肝脏脂肪(zhfng)变性的发生机理,肝脏是脂肪代谢的主要(zhyo)器官，最易发生脂肪变性。肝脏脂肪变性的发生机理主要(zhyo)为以下4个方面:,1.中性脂肪合成过多2.脂蛋白合成障碍(zhng i)3.脂肪酸氧化障碍4.结构脂肪破坏,第三十九页，共一百零一页。,1.中性脂肪合成(hchng)过多,疾病造成饥饿状态糖尿病动物对糖的利用(lyng)障碍,肝细胞合成的甘油(n yu)三醋酯剧增,1.肝细胞将其氧化分解的量2.与其结合成脂蛋白的量3.通过高尔基复合体经细胞膜运出的能力,脂肪大量分解，过多的脂肪酸进入肝脏,甘油三酯在肝细胞内蓄积，造成脂肪变性,引起,超过,导致,第四十页，共一百零一页。,2.脂蛋白合成(hchng)障碍,肝细胞内形成(xngchng)的甘油三酯,载脂蛋白、磷酸(ln sun)、胆固醇及胆固醇酯等,与,在内质网中合成脂蛋白,输送出肝脏,第四十一页，共一百零一页。,2.脂蛋白合成(hchng)障碍,引起(ynq)脂蛋白合成障碍,3.酶活性受到抑制(yzh)时,2.感染(细菌、病毒等)、中毒(四氯化碳、酒精、霉菌毒素等)、缺氧使内质网结构破坏,1.胆碱(组成磷脂的成分)或蛋氨酸等物质缺乏,肝细胞脂肪变性,甘油三酯组成的脂蛋白不能及时运出细胞外,导致,致使,第四十二页，共一百零一页。,3.脂肪酸氧化(ynghu)障碍 肝细胞中少量脂肪酸在线粒体内进行氧化产生能量。,缺氧(qu yn)、中毒等病因,合成甘油三酯，并在细胞(xbo)内堆积,转向,影响,脂肪酸的氧化过程,第四十三页，共一百零一页。,4.结构脂肪(zhfng)破坏 磷脂等脂质可与蛋白质、碳水化合物结合，形成细胞的膜结构(即结构脂肪)。,脂质析出(xch)形成脂滴,导致(dozh),引起,细胞膜结构破坏（结构脂肪崩解）,感染中毒缺氧等病因作用下,第四十四页，共一百零一页。,病理变化：槟榔肝：是指肝脏由于慢性淤血发生脂肪变性时，淤血明显处呈暗红色，而变性部位呈灰黄色，其表面和切面形成红黄相间的纹理，形似(xn s)槟榔花纹(附图1-2-3)。,肝脏(gnzng)肾脏心肌,容易(rngy)发生脂肪变性,第四十五页，共一百零一页。,第四十六页，共一百零一页。,肝脂肪(zhfng)变性,眼观：轻度肝脂肪变性，眼观无明显(mngxin)改变，仅轻微黄染。如脂肪变性比较显著或广泛，可见肝增大，色变黄，触之质如泥块有油腻感。,肝脏重度脂肪(zhfng)变性易继发肝破裂。,第四十七页，共一百零一页。,眼观：病变器官(qgun)体积增大,包膜紧张.颜色淡黄,触之有油腻感。镜下：检查见HE染色切片细胞体积增大，胞浆内出现大小不等的空泡。(脂滴在制片过程中被有机溶剂溶解)，做冰冻切片用苏丹染色时,脂滴为大 小不等的橘红色圆形小滴。,猪肝脂肪(zhfng)变性,第四十八页，共一百零一页。,猪肝(zh n)脂肪变性,第四十九页，共一百零一页。,肝脂肪(zhfng)变性,第五十