2022年医学专题—儿童支气管哮喘.ppt

1,儿童(r tng)支气管哮喘（Bronchial asthma in children),乌恰县人民(rnmn)医院涂 国 华,第一页，共一百二十三页。,邓丽君在十五岁那年曾经犯过一次气喘。1995年5月8日，邓丽君下榻于泰国清迈(qn mi)湄宾酒店。下午4时左右，邓丽君气喘突然发作，为了求生，她一直敲打门板求援，服务员在闻声后前往她住宿的1502号房察看。服务员发觉事态不对，看到邓丽君几乎喘不过气来，因此众人七手八脚地把邓丽君移到酒店咖啡座急救。当时邓丽君在饭店房间中自备有急救器材，因此饭店服务生不但迅速进行了急救，还为邓丽君抚胸、按摩，但是都无济于事。送医急救却遇到下班时间，大塞车长达20分钟的车程，阻断邓丽君最后一线生机。邓丽君在1995年5月8日17时30分，在异乡香消玉殒，享年42岁。邓家人闻及噩耗，对长期陪伴在邓丽君身旁的保罗相当不谅解，认为他不但没有照顾好邓丽君，甚至也没有随身把邓丽君抗气喘的药带在身旁。(还有一种说法就是，她死后在她的行李里发现了几只用完的吸入用2受体激动剂而没有一只ICS.),第二页，共一百二十三页。,1.什么是哮喘？2.哮喘可以治愈吗（断根）？3.哮喘该如何治疗（防治）？4.儿童哮喘区别成人(chng rn)哮喘的特点？5.得了哮喘会影响学习与工作吗？,第三页，共一百二十三页。,概 述,第四页，共一百二十三页。,儿童哮喘的流行病学(li xn bn xu),据估计目前全球有3亿人患哮喘儿童哮喘发病率介于1%30%,尤其是婴幼儿哮喘全世界每年(minin)死于哮喘的病人有18万之多用于治疗哮喘病的费用已超过肺结核和艾滋病的总和,WHO.Global Burden of Asthma 2004Global Initiative for Asthma:Pocket Guide for Ashma Management and Prenvention in Children 2006,第五页，共一百二十三页。,第六页，共一百二十三页。,第七页，共一百二十三页。,第八页，共一百二十三页。,第九页，共一百二十三页。,儿童哮喘的负担(fdn),Felix HS,et al.Paediatric 2005;6:2-7,治疗费用是主要负担(fdn)家庭成员陪同就诊造成误工 哮喘反复发作降低患儿的生活质量 哮喘反复发作降低家庭成员的生活质量,第十页，共一百二十三页。,儿童哮喘导致(dozh)误学/误工,全国儿科哮喘协作组.中华结核(jih)和呼吸杂志 2004;27(2):112-116,哮喘(xiochun)误工/误学率（%）,42.7,17.1,0,10,20,30,40,儿童,成人,第十一页，共一百二十三页。,全球(qunqi)哮喘防治创议-GINA,1994年,WHO17个国家提出(t ch)全球哮喘防治创议-（Global Initiative for Asthma GINA）1994 2002 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 20121993制定出版了儿童哮喘防治指南1998、2003、2008 修订 儿童哮喘防治常规,第十二页，共一百二十三页。,哮喘(xiochun)的定义,哮喘是一种气道慢性炎症性疾病 许多细胞和细胞组分起重要作用 炎症导致气道反应性增加(zngji)，有广泛的可变的气道阻塞 从而导致反复发作的喘鸣、呼吸困难、胸闷和咳嗽 常在夜间和或清晨发作、加剧，可自行/经治疗缓解,GINA,第十三页，共一百二十三页。,第十四页，共一百二十三页。,病 因,病因(bngyn)复杂受 遗 传、环 境 因素双重 影 响,第十五页，共一百二十三页。,遗传(ychun)因素,Atopy-特应质多基因遗传(ychun)，遗传度70-80%疾病相关基因是染色体5q31上的IL-4，IL-13和IL-4受体基因的突变或多态性,第十六页，共一百二十三页。,遗传(ychun)因素,哮喘是一种具有遗传和家族(jiz)性的呼吸道过敏性疾病父母一方患哮喘，孩子患哮喘的风险为30%父母双方患哮喘，孩子患哮喘的风险可高达50%调查发现哮喘患者亲属或本人患有其它过敏性疾病过敏性鼻炎荨麻疹婴儿湿疹等,第十七页，共一百二十三页。,呼吸道感染 病毒感染：呼吸道合胞病毒（RSV）、鼻病毒等 肺炎支原体 细菌感染少数 吸入性变应原：尘螨、花粉、霉菌、宠物(chn w)、蟑螂等 其他：气候骤变、运动、精神因素、食物 非特异性刺激物、药物等,环境因素,第十八页，共一百二十三页。,发 病 机 制,第十九页，共一百二十三页。,哮喘的发病(f bng)机制,免疫学发病机制气道慢性炎症学说-本质:气道慢性炎症-特征:气道高反应(fnyng)性神经调节机制其它,第二十页，共一百二十三页。,免疫(miny)失衡-细胞免疫紊乱,TH亚群失衡(sh hn)（TH1/TH2),TH1,TH2,TH1,TH2,IL4IL5,IFN-,DCI（I型树突状细胞）成熟障碍，IL-12分泌不足，Th0不能向Th1细胞分化DCII（II型树突状细胞）在IL-4诱导下Th0向Th2发育，IL-4分泌增高，B细胞产生IgE增多、并分泌细胞因子，刺激(cj)炎性细胞产生系列炎症介质等 最终诱导速发型(IgE增高）变态反应 和以及慢性气道炎症,第二十一页，共一百二十三页。,免疫(miny)失衡-IgE-I型变态反应,肥大细胞嗜碱性(jin xn)细胞,IgE,组胺(z n),5-羟色胺,白三烯,前列腺素D2,致敏原,平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进,哮喘发作,第二十二页，共一百二十三页。,气道慢性(mn xng)炎症学说,1883年Laenne提出哮喘是一种气道结构的病变 1892年 Osler提出是小气道的一种特殊(tsh)炎症病变 近 2030 年纤支镜 肺泡灌洗 电镜 尸解 以嗜酸性细胞为主,多种炎性细胞浸润(T淋巴细胞、肥大、上皮、内皮、嗜碱性、嗜酸性粒细胞)释放大量的炎性介质(组胺、白三烯、碱性蛋白、前列腺素等)分泌许多细胞因子(白细胞介素IL-4、5、13-干扰素 粘附分子等)形成一个复杂网络，参与慢性炎症的形成 气道炎症存在于哮喘病的不同时期、不同严重程度,第二十三页，共一百二十三页。,气道高反应(fnyng)性,气道高反应性(airway hyper-responsiveness AHR）遇极微小刺激，即可引起气道平滑肌 强烈(qin li)收缩，高于正常人1001000倍。,第二十四页，共一百二十三页。,神经调控:支气管、肺受植物神经调控 哮喘患者(hunzh)植物神经调控紊乱肾上腺素能神经2肾上腺能受体平滑肌收缩胆碱能神经M胆碱能受体平滑肌收缩其它 非肾上腺素能非胆碱能神经紊乱,神经调节(tioji)机制,第二十五页，共一百二十三页。,病理(bngl)和病理生理,平滑肌,上皮,健康人的气道,平滑肌收缩(shu su),上皮脱落(tulu)，受损,气道重塑,水肿，粘液血浆渗出,哮喘病人的气道,炎性细胞浸润,哮喘的本质 气道炎症+平滑肌痉挛,第二十六页，共一百二十三页。,病理(bngl)和病理生理,气道重塑粘液分泌平滑肌痉挛粘膜(zhn m)水肿,气流(qli)受限 气道阻塞,第二十七页，共一百二十三页。,病理(bngl)和病理(bngl)生理,第二十八页，共一百二十三页。,第二十九页，共一百二十三页。,病理(bngl)和病理生理,第三十页，共一百二十三页。,Acute on chronic inflammation,慢 性 炎 症,结 构 改 变,Acute,inflammation,Steroid,response,时间(shjin),哮喘慢性疾病(jbng)发展过程,Barnes PJ,第三十一页，共一百二十三页。,冰山一角,第三十二页，共一百二十三页。,第三十三页，共一百二十三页。,临床表现,第三十四页，共一百二十三页。,哮喘的分期(fn q)与病情的分级,分期：急性发作期(exacerbation)慢性持续期(persistent)临床缓解期(remission)分级：急性发作期病情严重程度的分级（轻度、中度(zhn d)、重度、危重）慢性持续期病情严重程度分级(一级、二级、三级、四级),第三十五页，共一百二十三页。,第三十六页，共一百二十三页。,先兆表现(bioxin)典型表现喘息(吼喘)较为特征性的表现 反复发作 夜间或清晨加重 白天稍缓解咳嗽、咳痰 较频繁 可排出大量泡沫痰呼吸困难、胸闷 呼气性呼吸困难肺体征 广泛哮鸣音，呼气相延长,急性(jxng)发作临床表现,第三十七页，共一百二十三页。,哮喘(xiochun)急性发作病情严重度分级,气促呼吸频率辅助呼吸肌活动哮鸣音出汗体位(t wi)讲话能力脉博精神意识,PaO2 PaCO2 SaO2 pH PEF占正常(zhngchng)预计值的百分数(%),第三十八页，共一百二十三页。,第三十九页，共一百二十三页。,定义 哮喘急性发作经合理应用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者，称为哮喘危重状态（哮喘持续状态 status asthmaticus)临床表现 呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安，端坐呼吸、语言 不连贯、严重紫绀、意识障碍及心肺功能(gngnng)不全 气道严重阻塞-闭锁肺、沉默肺,哮喘危重(wi zhng)(持续)状态(status asthmaticus),第四十页，共一百二十三页。,并发症,肺炎(fiyn)肺不张气胸纵膈气肿,第四十一页，共一百二十三页。,第四十二页，共一百二十三页。,慢性(mn xng)持续期临床表现,咳嗽 可作为(zuwi)临床唯一表现，持续或反复 1月（咳嗽变异性哮喘）胸闷喘息运动受限睡眠受影响长年发作或一年四季常有间断发作，病人能耐受危害 胸廓畸形、矮小、肺功能损害、肺心病等,第四十三页，共一百二十三页。,第四十四页，共一百二十三页。,按控制(kngzh)的分级,第四十五页，共一百二十三页。,辅 助 检 查,第四十六页，共一百二十三页。,肺功能检查(jinch)舒张试验与激发试验皮肤过敏原试验X线检查嗜酸性细胞计数血清IgE血气分析,辅助(fzh)检查,第四十七页，共一百二十三页。,测定气道阻力(zl)的客观指标 明确诊断：对疑诊病人，通过检测明确诊断 判断病情：通过检测判断病情严重程度 监测疗效：通过检测监测疗效,肺功能(gngnng)检查临床意义,第四十八页，共一百二十三页。,第四十九页，共一百二十三页。,第五十页，共一百二十三页。,常用指标：FEV1 第一秒用力呼气容积（肺活量中第一秒用力呼出气量）PEF 最大呼气峰流速（ml/s）（最大呼气流速容量）正常 80%;轻 75%60%;中 60%40%;重 40%20%;极重 20%支气管舒张试验(shyn)（短效2 受体激动剂/肾上腺素）支气管激发试验（运动/组胺等）,肺功能(gngnng),第五十一页，共一百二十三页。,吸入速效2 受体激动剂 或皮下注射 0.1%肾上腺素(0.01ml/kg,最大剂量不超过0.3ml)，15分钟后，FEV1和/或 PEF上升(shngshng)=15%可判定为阳性 计算公式：用药后肺功能值 用药前肺功能值上升率=100%用药前肺功能值,肺功能(gngnng)舒张试验,第五十二页，共一百二十三页。,肺功能(gngnng)激发试验,吸入乙酰甲胆碱或组胺后，支气管收缩，FEV1减少20%，为阳性(yngxng)，提示气道反应性增加。,第五十三页，共一百二十三页。,PEF变异(biny)率,日内最高PEF 日内最低PEFPEF变异率=100%（日内最高PEF+日内最低PEF）PEF(最大呼气流量(liling)变异率20%有意义,峰流速(li s)仪,第五十四页，共一百二十三页。,过敏原检查(jinch),明确过敏原采用点刺法/IgE定量检测 呼吸道过敏原：尘螨、花粉、屋尘、霉菌、蟑螂(zhn ln)等 食入过敏原：牛奶、鸡蛋、大豆、鱼、虾 等 避免接触过敏原确定脱敏治疗过敏原种类