2022年医学专题—心力衰竭-药本2012.ppt

,心力衰竭(xn l shui ji),Heart failure,第一页，共一百三十一页。,1、掌握心力衰竭的病因2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴 别诊断3、掌握心力衰竭的临床类型、治疗(zhlio)原则、药物合理应用4、掌握急性左心衰竭的抢救方法,讲授(jingshu)目的和要求,第二页，共一百三十一页。,3,心力衰竭(xn l shui ji)的流行病学（中国）,中国成人患病率为:0.9%估计中国心衰总人数约为：400万 男性：0.7%；女性：1.0%北中国：1.4%；南中国：0.5%城市(chngsh)人口：1.1%；农村人口：0.8%,第三页，共一百三十一页。,4,心力衰竭(xn l shui ji)死亡率与恶性肿瘤相同,第四页，共一百三十一页。,我国现有心衰患者(hunzh)400万之多,每年医疗费用近100亿元。曾住院治疗的HF患者年均死亡率高达30%-50%。仅有25%的男患者和38%的女患者生存率达5年。我国HF患者的住院数量占同期心血管疾病的20%,但死亡数量却占40%。HF的生存率甚至低于许多恶性肿瘤。HF死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。,第五页，共一百三十一页。,心力衰竭(xn l shui ji)的定义,心力衰竭是由于(yuy)各种器质性或功能性心脏疾病使心室充盈或射血能力受损的一种综合征。,心脏(xnzng)的收缩和(或)舒张功能发生障碍,第六页，共一百三十一页。,心肌收缩力下降；射血功能(gngnng)受损；心排血量不足；器官、组织灌注不足。肺循环和/或体循环淤血。心肌收缩力正常；左室充盈压异常增高，肺静脉回流受阻，肺循环淤血。主要临床表现是：引起运动耐量受限的呼吸困难与疲乏，以及液体潴留导致的肺淤血与体循环淤血。,心力衰竭(xn l shui ji)的定义,第七页，共一百三十一页。,相关(xinggun)的概念：,充血性心力衰竭(xn l shui ji)心力衰竭常伴肺循环和（或）体循环被动性充血故又称为充血性心力衰竭,心力衰竭(xn l shui ji)的定义,第八页，共一百三十一页。,心功能不全（心功能障碍）指特殊检查提示收缩或舒张不全，尚未出现临床症状，包括心脏泵血功能下降(xijing)但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭患者出现明显(mngxin)的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,心力衰竭(xn l shui ji)的定义,第九页，共一百三十一页。,心力衰竭(xn l shui ji)的病因,第十页，共一百三十一页。,基本病因 1.原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2.负荷(fh)过重 压力负荷过重（后负荷）心室收缩时承受的负荷 容量负荷过重（前负荷）心室舒张时承受的负荷,第十一页，共一百三十一页。,心脏功能(gngnng)的生理基础,心排血量,心肌(xnj)收缩力,前负荷（舒张(shzhng)期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,第十二页，共一百三十一页。,诱因(yuyn),感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快过度(gud)劳累环境、气候急剧变化治疗不当：停用利尿剂、降压药高动力循环：严重贫血、甲亢原有心脏病加重,肺部感染合并(hbng)肺淤血,第十三页，共一百三十一页。,病理(bngl)生理,十分复杂多种机制(jzh)相互作用心功能由代偿到失代偿,第十四页，共一百三十一页。,一、代偿(di chn)机制,心肌(xnj)收缩力减弱机制代偿机制,神经(shnjng)体液代偿,Frank-Starling机制,心肌肥厚,第十五页，共一百三十一页。,Frank-Starling机制(jzh),前负荷回心血量舒张末期容积(rngj)（心室扩张）,心排血量 舒张末压 房压、静脉(jngmi)压 肺/腔静脉充血,第十六页，共一百三十一页。,左室功能(gngnng)曲线,第十七页，共一百三十一页。,心肌(xnj)肥厚（1）,后负荷增高的主要代偿机制以心肌纤维增多为主心肌细胞核、线粒体也增大、增多程度和速度均落后于心肌纤维整体上显得能源(nngyun)不足，直至细胞坏死,第十八页，共一百三十一页。,心肌(xnj)肥厚（2）,心肌收缩力 顺应性差 克服后负荷 舒张功能(gngnng)维持心排出血量 心室舒张末压 无症状 存在心功能障碍,心肌(xnj)肥厚,第十九页，共一百三十一页。,心排出(pi ch)量不足、房压,神经(shnjng)体液的代偿机制,SNS兴奋(xngfn),RAAS系统激活,体液因子的分泌,第二十页，共一百三十一页。,SNS、RAS激活(j hu)的效应（早期）,心率、心肌收缩力、泵血功能水、钠潴留，静脉收缩，血容量静脉回流通过Frank-Starling机制维持心功能动脉(dngmi)收缩维持血压和组织灌注,第二十一页，共一百三十一页。,SNS、RAAS激活的效应(xioyng)（后期）,血管阻力(zl)，心脏做功冠脉血流动脉收缩而组织缺氧组织血流分配和摄氧障碍静脉收缩和液体潴留心脏前负荷NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构）NE、RAAS水平与死亡率正相关,第二十二页，共一百三十一页。,细胞(xbo)和组织重构,ATII,醛固酮,心肌细胞,成纤维细胞,胶原纤维,间质纤维化,收缩蛋白(dnbi)合成,平滑肌细胞(xbo),内皮细胞,第二十三页，共一百三十一页。,1.心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）评定(pngdng)心衰进程和判断预后的指标 2.精氨酸加压素（arginine vasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）,二、心力衰竭时各种(zhn)体液因子的变化,第二十四页，共一百三十一页。,三、心肌(xnj)损害和心室重塑（remodeling）,心室重塑心室扩大(kud)或心室肥厚心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行基础心脏病性质不同进展速度不同各种代偿机制复杂性,第二十五页，共一百三十一页。,心功能失代偿(di chn)机制,代偿能力有一定限度各种代偿机制负面影响心肌细胞能量供应(gngyng)相对及绝对不足 利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降纤维化的增加又使心室的顺应性下降，,第二十六页，共一百三十一页。,心力衰竭神经(shnjng)体液的代偿和失代偿,交感神经(jiogn-shnjng)激活,细胞因子(ynz)或血管活性因子(ynz)活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,第二十七页，共一百三十一页。,舒张功能(gngnng)不全机制,主动舒张功能障碍机制见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈(chngyng)障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血 特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低 容量负荷心室扩大，心室顺应性，即使心室肥厚也不致出现,第二十八页，共一百三十一页。,舒张末期(mq)压与容量的关系,第二十九页，共一百三十一页。,心力衰竭(xn l shui ji)的类型,一、左心衰、右心衰和全心衰 1.左心衰-常见，肺循环淤血(yxu)。2.右心衰-体循环淤血，见于肺源性心脏病、先天性心脏病（ASD、VSD）3.全心衰-左心衰发展，心肌炎和心肌病。附.左房衰-单纯二窄，肺淤血、右心衰 二、急性和慢性心衰 急性-缺乏代偿机制参与。慢性-心肌肥厚、心脏扩大或其他代偿机制参与。三、收缩性和舒张性心衰,第三十页，共一百三十一页。,心功能分级(fn j)与分期,一、1928年纽约心脏病学会（NYHA）分级-主观(zhgun)评级I级：心脏病患者体力活动不受限制 II级：心脏病患者体力活动轻度受限制，休息时无心衰症状，但一般体力活动下可出现HF症状 III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起HF症状 IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下出现HF的症状,第三十一页，共一百三十一页。,NYHA心功能分级的特点反映了医务人员的主观判断，可以在短期内频繁变化 在很大程度上受到观察者间变异的影响(yngxing)对运动能力的重要变化不敏感 主要评估了C期、D期HF患者症状的严峻性 各级HF的治疗措施并无显著差别 综上特点：NYHA心功能分级有缺限,心功能分级(fn j)与分期,第三十二页，共一百三十一页。,心衰新的阶段分级（2001 2005 2009 ACC/AHA、2007中国）根据HF发生发展的过程，从HF的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现(chxin)HF症状直至难治性终末期HF，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念。这四个阶段不同于 NYHA 心功能分级，是两种不同的概念。,心功能分级(fn j)与分期,第三十三页，共一百三十一页。,A期（阶段A）为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure），包括HF的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无HF的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征等，此外还有应用心脏毒性药物(yow)的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史等患者。,心功能分级(fn j)与分期,第三十四页，共一百三十一页。,B期（阶段B）属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。患者从无HF的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜(bnm)性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性HF，或 NYHA心功能级。,心功能分级(fn j)与分期,第三十五页，共一百三十一页。,C期（阶段C）为临床HF阶段（Clinical Heart Failure）。患者(hunzh)已有基础的结构性心脏病，以往或目前有HF的症状和（或）体征；或目前虽无HF的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括 NYHA、级和部分级心功能患者。,心功能分级(fn j)与分期,第三十六页，共一百三十一页。,D期（阶段D）为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要(xyo)特殊干预。例如：因HF须反复住院，且不能安全出院者；须长期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分 NYHA 级心功能患者。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月。,心功能分级(fn j)与分期,第三十七页，共一百三十一页。,心衰新的阶段分级的特点是对NYHA心功能分级的补充,而非替代NYHA分级主要针对“阶段分级”中C、D阶段患者,而“阶段分级”还包括了发展(fzhn)为心衰的危险因素(A、B阶段),心功能分级(fn j)与分期,第三十八页，共一百三十一页。,心衰新的阶段分级的特点强调医患高度重视并控制危险因素,更加注重从HF发生的源头和进程上阻断心血管事件链,切实做到以预防为首,阻断HF的发生和发展提出在左室功能不全或症状出现之前采取治疗措施(cush)（治疗关口前移）,可降低心力衰竭病残率和死亡率,心功能分级(fn j)与分期,第三十九页，共一百三十一页。,心功能分级及客观(kgun)评价,第四十页，共一百三十一页。,病例(bngl),病人