2022年医学专题—呼吸衰竭11-12-1-4(1).ppt

第十五章 呼吸(hx)功能不全 Respiratory insufficiency,病理(bngl)生理学教研室 李淑琴,第一页，共一百零九页。,概述呼吸衰竭的病因和发病机制机体的主要代谢与功能变化急性呼吸窘迫(jingp)综合症（ARDS）防治原则,第二页，共一百零九页。,概 述introduction,复习(fx)呼吸过程 呼吸功能不全、呼吸衰竭 和呼吸衰竭指数的概念 呼吸衰竭的分类,第三页，共一百零九页。,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,5.细胞(xbo)内氧化代谢,呼吸(hx)的三个 基本过程,第四页，共一百零九页。,外呼吸(hx)的主要功能是吸入O2和呼出CO2,在静息时，在海平面呼吸(hx)空气的情况下，PaO2：80-100 mmHg PaCO2：36-44 mmHg,肺通气(tng q)ventilation,肺换气gas exchange,第五页，共一百零九页。,呼吸功能(gngnng)不全（Respiratory insufficiency）在影响外呼吸功能疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高,并出现相应的体征与症状，称为呼吸功能不全。（理解）,第六页，共一百零九页。,呼吸衰竭（Respiratory failure）,当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态、海平地区(dq)、吸入空气时，PaO2低于60 mmHg，或伴有PaCO2高于50 mmHg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。,第七页，共一百零九页。,轻重不同程度的呼吸功能(gngnng)障碍都称为呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全 的严重阶段,呼吸功能(gngnng)不全与呼吸衰竭的关系,第八页，共一百零九页。,呼吸衰竭指数（respiratory failure index,RFI)又称氧合指数，指动脉血氧分压与吸入气氧浓度的比值，反映外呼吸(hx)效率。RFIPaO2/FiO2=80-100/1/5(正常值为400-500)当FiO221时，RFI300为呼吸衰竭。如:吸入气的氧分压为127 mmHg（相当于一个大 气压的 1/6)时,PaO2为多少可判断为呼吸衰竭?/1/6300 50 mmHg,第九页，共一百零九页。,呼吸衰竭的分类(fn li),按发生(fshng)快慢和持续时间长短：急性和慢性,按原发病所在(suzi)部位：中枢性和外周性,按发生机制 和血气特点,换气功能障碍型PaO260mmHg,PaCO2不高,通气功能障碍型PaO250mmHg,第十页，共一百零九页。,(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency),第一节 原因(yunyn)与发病机制,第十一页，共一百零九页。,呼吸衰竭发生(fshng)的原因,肺的病变(bngbin),呼吸中枢(zhngsh)障碍,上运动神经元传导受阻,脊髓前角细胞受损,下运动神经元传导受阻,呼吸肌 无力,气道狭窄 或阻塞,神经肌肉接头阻滞,第十二页，共一百零九页。,不同年龄呼吸衰竭的原因(yunyn)有差别,新生儿：新生儿窒息、ARDS、颅脑损 伤、新生儿肺炎。婴幼儿：异物吸入、溺水、重症肺炎、哮喘持续(chx)状态、脑炎、脓毒症。成人：COPD、ARDS、肺水肿、肺栓 塞、胸腹手术后并发肺感染。,第十三页，共一百零九页。,肺通气障碍：型呼吸衰竭 限制性通气不足 阻塞性通气不足 中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 肺换气障碍：型呼吸衰竭 弥散障碍 肺泡通气/血流比例失调(b l sh dio)肺内解剖分流增加,呼吸衰竭的发生(fshng)机制,可变型胸外阻塞(zs)可变型胸内阻塞固定型上气道阻塞,第十四页，共一百零九页。,一、肺通气(tng q)障碍(Alveolar hypoventilation),限制性通气(tng q)不足(restrictive hypoventilation)阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation),第十五页，共一百零九页。,(一）限制性通气(tng q)不足(restrictive hypoventilation),因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气(tng q)不足。,第十六页，共一百零九页。,限制性通气(tng q)障碍的原因,呼吸中枢(zhngsh)受损：脑外伤、“中风”、中枢(zhngsh)镇静剂、酒精,支配呼吸肌的周围神经(zhuwishnjng)病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎,呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力,1.呼吸肌活动障碍,2.胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）,胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜粘连增厚或纤维化,肺的顺应性降低,3.胸腔积液或气胸,第十七页，共一百零九页。,（二）阻塞性通气(tng q)不足(obstructive hypoventilation),由于呼吸道狭窄或阻塞(zs)，使气道阻力增加引起的通气障碍。,第十八页，共一百零九页。,影响气道阻力的因素有：气道的内径(ni jn)：与阻力成反比气道的长度：与阻力成正比气流性质（层流、湍流）：湍流比层流时气道阻力增加 其它：气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等,生理情况(qngkung)下，平静呼吸时气道阻力的80%以上来自大气道（分支多、有锐角、口径常有改变、高流速都造成湍流），而外周小气道阻力（直径小于2 mm）仅占总阻力的20%以下。,第十九页，共一百零九页。,中央气道阻塞：从环状软骨下缘至气道分叉处 外周气道阻塞：又称小气(xio qi)道阻塞，常发生于内 径小于2 mm的细支气管，包括从终末细支气管到 呼吸性细支气管。,胸外阻塞(zs),胸内阻塞(zs),可变型阻塞,固定型阻塞,第二十页，共一百零九页。,外周性气(xngq)道阻塞,最常见原因(yunyn)是慢性阻塞性肺病(COPD)。,呼气(h q)性呼吸困难，原因：小气道狭窄在呼气时加重 呼气时等压点移向小气道,第二十一页，共一百零九页。,1.小气道狭窄(xizhi)在呼气时加重,小气道无软骨支撑、管壁薄，与管周围(zhuwi)的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围(zhuwi)组织的牵引力可影响其内径。,吸气时阻力(zl)变小呼气时阻力变大,第二十二页，共一百零九页。,等压点：用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，压力进行性下降(xijing)。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就称为等压点。,2.呼气(h q)时等压点移向小气道,第二十三页，共一百零九页。,老慢支、肺气肿等患者由于细支气管狭窄，气道阻力(zl)异常增加，气流通过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，使等压点上移（移向肺泡端）。,第二十四页，共一百零九页。,外周气道阻塞(zs)-呼气性呼吸困难,等压点,等压点,第二十五页，共一百零九页。,桶状胸,紫绀(z n),慢性(mn xng)阻塞性肺气肿,第二十六页，共一百零九页。,(二)肺泡(fipo)通气不足的血气变化(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation),通气障碍(zhng i)使氧的吸入和二氧化碳的排除均受阻，所以单纯性通气障碍所致的呼吸衰竭属于型呼吸衰竭（PaO250 mmHg）。,第二十七页，共一百零九页。,二、弥散(msn)障碍（Impaired Gas Diffusion）,由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换(jiohun)障碍。,第二十八页，共一百零九页。,O2100,CO2 40,100,O2:40,CO2:46,CO2:40,O2:100,第二十九页，共一百零九页。,第三十页，共一百零九页。,气体的弥散受以下因素的影响 呼吸膜两侧的气体压力差 肺泡(fipo)膜的面积与厚度 气体的弥散能力 血液与肺泡接触的时间,第三十一页，共一百零九页。,膜两侧的O2的分压差是CO2 的10倍；CO2的弥散系数(xsh)是O2 的20倍。所以，CO2 的弥散速率（弥散系数与分压差的乘积）通常比氧约大一倍。正常时血液流经肺泡毛细血管时间为0.75 s，CO2 达到平衡的时间(0.13s)是O2 的(0.25s)。呼吸膜厚度增加和血液与肺泡接触时间短主要影响O2的平衡，而对CO2 影响较小。,第三十二页，共一百零九页。,呼吸(hx)膜厚度增加（肺水肿、肺透明 膜形成、肺纤维化）,呼吸膜面积(min j)减少,血液与肺泡(fipo)的接触时间过短(0.75s，0.34s，0.25s，0.13s),肺实变、肺不张、肺叶切除、肺水肿,1、弥散障碍的病因和机制(etiologies and mechanisms of impaired diffusion),第三十三页，共一百零九页。,大叶性肺炎（红色(hngs)肝样变期，灰色肝样变期）,第三十四页，共一百零九页。,血液与肺泡接触时间(shjin)减少正常时血液流经肺泡cap的时间为0.75s。,第三十五页，共一百零九页。,2、弥散障碍的血气(xuq)变化,PaO2 PaCO2不变或降低弥散(msn)障碍引起的呼衰类型：型呼衰,第三十六页，共一百零九页。,成人在静息状态(zhungti)下，肺泡通气(VA)约为4 L/min，肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5 L/min，VA/Q=0.8,正常肺上部通气量较少，但血流更少，通气/血流比值(bzh)可高达3；下部通气多血流更多，通气/血流比值为0.6。,三、通气-血流比值(bzh)失调(Ventilation-Perfusion Imbalance),第三十七页，共一百零九页。,1.通气(tng q)-血流比值失调的类型,部分肺泡(fipo)通气不足 V/Q,部分(b fen)肺泡血流不足 V/Q,第三十八页，共一百零九页。,比例失调(b l sh dio)的病因和机制(etiologies and mechanisms of imbalance),第三十九页，共一百零九页。,-病变区域 VA/Q比值(bzh)降低,部分(b fen)肺泡通气不足而血液灌流量正常,见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞 性肺气肿、肺纤维化等。病变不均(b jn)一：有的部位肺泡通气严重不足 有的部位肺泡通气相对正常,第四十页，共一百零九页。,低氧血流,未完全(wnqun)动脉化,第四十一页，共一百零九页。,静脉血掺杂(chn z)（venous admixture）,部分(b fen)静脉血流经通气不良的肺泡时，未经充分氧合便掺入到动脉血内。,如同(rtng)动-静脉短路，又称功能性分流（functional shunt）。,第四十二页，共一百零九页。,2.VA/Q比值失调(shtio)时的血气变化(Changes of blood gas in imbalance),弥散(msn)速度的差异解离曲线的差异呼吸代偿性增强,第四十三页，共一百零九页。,CO2解离曲线特征：当PaCO2在37.560 mmHg 范围内，血 液CO2含量与PaCO2 几乎(jh)呈直线关系。,第四十四页，共一百零九页。,氧解离曲线的特征：S型曲线。氧分压达100 mmHg时，血氧饱和度已高达95%以上，处于曲线的平坦段，所以即使健全肺因通气(tng q)加强进一步提高了氧分压，但血氧含量的增加也极少，无法代偿通气(tng q)不足肺泡所造成的低氧血症。,第四十五页，共一百零九页。,血气(xuq)变化,通气(tng q)不足,病肺：PaO2、CaO2（血氧含量(hnling)）,健肺代偿：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,第四十六页，共一百零九页。,部分肺泡(fipo)的血液灌流量