2022年医学专题—影像——骨关节化脓性感染(1).ppt

第九章、骨骼(gg)肌肉系统,延安大学(yn n d xu)医学院医学技术系,shenjuan,2014.05.16,第一页，共一百二十三页。,第八节 骨关节化脓性感染(gnrn),第二页，共一百二十三页。,骨感染(gnrn)的教学要求,掌握急、慢性化脓性骨髓炎的X线、CT表现及演变(ynbin)过程。掌握骨结核的X线、CT表现，重点掌握脊椎结核的影像学诊断。,第三页，共一百二十三页。,定义(dngy)及包括范围,化脓性骨髓炎（purulent osteomyelitis）涉及骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症。化脓性关节炎（pyogenic arthritis)涉及关节滑膜(hu m)的化脓性炎症化脓性关节炎。二者统称骨关节化脓性感染。,第四页，共一百二十三页。,概 述,可发生于任何(rnh)年龄,多见于2-10岁儿童。金葡菌是最常见致病菌。肠道杆菌、链球菌、伤寒杆菌、布氏杆菌偶见。,第五页，共一百二十三页。,感染(gnrn)途径,多数通过血行播散至骨、骨髓及关节滑膜。少数(shosh)通过邻近组织感染扩散，或开放性骨折使细菌直接侵及骨髓。,第六页，共一百二十三页。,一、急性(jxng)化脓性骨髓炎(acute pyogenic osteomyelitis),致病菌：金黄色葡萄球菌感染途径：血行感染 附近软组织或关节感染直接侵入(qnr)开放性骨折或火器伤进入,第七页，共一百二十三页。,病理(bngl)改变,血行感染，细菌栓子经滋养动脉到达骨髓腔内。停留在血供相对丰富、血流速度(sd)相对缓慢干骺端的骨松质区域，形成局限性化脓性炎症。早期病灶小，充血、渗出及中性粒细胞浸润。细菌毒力弱、人体抵抗力强，感染控制 痊愈。,第八页，共一百二十三页。,病理(bngl)改变,骨髓腔 整个骨干病灶(bngzo)如蔓延 穿过骨皮质 软组织脓肿 瘘管 鼓膜掀起、血栓性动脉炎 骨质血供障碍 骨质坏死 死骨 甚至整个骨干坏死 死骨内存细菌，抗生素不易渗入，病变不易 痊愈，病变转为慢性。,骨膜(gm)下脓肿形成,第九页，共一百二十三页。,病理(bngl)改变,骨髓炎发病约10天后开始修复，死骨吸收、新生骨形成。死骨与新生骨相连处吸收最快。松质骨吸收形成空腔，纤维组织填充；皮质吸收慢。死骨与新生肉芽组织(zzh)分离，则永久存在。存活的骨外膜、骨内膜受炎症刺激逐渐增生骨化增厚，将死骨包在其内并使骨髓腔闭塞形成骨包壳。,第十页，共一百二十三页。,病理(bngl)改变,2岁内小儿，骨皮质薄易于在骨膜下形成脓肿而减压。骨膜反应快，新生骨形成多，修复快。骺板的屏障(pngzhng)作用，感染一般不会进入关节。,第十一页，共一百二十三页。,病理(bngl)改变,成人，骨皮质厚，病变多位于髓腔内。如骨皮质被穿透，则病变穿过骨膜，在软组织内形成脓肿，并可形成瘘管。干骺愈合(yh)，炎症易侵入关节形成化脓性关节炎。,第十二页，共一百二十三页。,病变(bngbin)好发部位,可侵犯(qnfn)任何骨好发于长骨，胫骨、股骨、肱骨、桡骨为著。,第十三页，共一百二十三页。,化 脓 性 骨 髓 炎 的 蔓 延 途 径,第十四页，共一百二十三页。,临床表现,发病急、高热、寒战等明显中毒症状血白细胞数明显增多患肢活动障碍(zhng i)和深部疼痛局部红肿和压痛成人表现比儿童轻,第十五页，共一百二十三页。,比较(bjio)影像学,X线空间分辨率高，在显示骨的细微结构方面优于CT&MRI。CT的优势是能发现小的骨质破坏和小的死骨。对破坏区边缘的骨硬化和骨膜反应(fnyng)显示也较好，有利于诊断，也能很好的显示急性骨髓炎的软组织肿胀、积液、骨膜下脓肿和骨髓内炎症。,第十六页，共一百二十三页。,MRI在软显示组织病变方面更为(n wi)优越，能够显示早期髓腔充血、水肿和渗出。,比较(bjio)影像学,影像学表现(bioxin),第十七页，共一百二十三页。,线/CT表现(bioxin)（10天以内）,骨骼无明显(mngxin)改变，如周围软组织显影良好，则可见软组织改变。肌肉间隙模糊或消失软组织改变 皮下组织与肌肉间的分界模糊 皮下脂肪层内出现致密条纹影,第十八页，共一百二十三页。,线/CT表现(bioxin)（10天后）,骨质破坏：局限性骨质疏松(干骺端骨松质中)分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊、消失，破坏区边缘模糊(髓腔内)骨质破坏向骨干延伸，范围扩大，到达骨干2/3或全骨干 骨皮质(pzh)破坏 骨质不规则破坏、沿骨干延伸 病理性骨折。,第十九页，共一百二十三页。,第二十页，共一百二十三页。,第二十一页，共一百二十三页。,第二十二页，共一百二十三页。,线/CT表现(bioxin),死骨：由于骨膜掀起(xinq)和血栓动脉炎，使骨皮质血供发生障碍而出现骨质坏死，沿骨长轴形成长条形死骨，与周围骨质分界清楚，且密度甚高，亦可见不同程度骨膜增生。,第二十三页，共一百二十三页。,第二十四页，共一百二十三页。,死骨形成(xngchng),第二十五页，共一百二十三页。,死骨与包壳,第二十六页，共一百二十三页。,线/CT表现(bioxin),骨膜增生：由于骨膜下脓肿的剌激，骨皮质周围出现骨膜增生，表现(bioxin)为一层密度不高的新生骨与骨干平行，病程越长，则新生骨越明显。新生骨广泛则形成包壳。骨膜增生一般同骨的病变范围一致。破坏区周围骨质密度增高。,第二十七页，共一百二十三页。,第二十八页，共一百二十三页。,第二十九页，共一百二十三页。,第三十页，共一百二十三页。,急性(jxng)化脓性骨髓炎早期,男，6岁。右股部肿痛,发热4天。右股骨中上部软组织肿胀,增粗。可见粗大网状结构。局部软组织密度增高(znggo),肌间隙模糊。,第三十一页，共一百二十三页。,急性(jxng)化脓性骨髓炎后期,右侧股骨中下段呈不规则骨破坏,沿整个股骨广泛骨膜反应,股骨中段有透亮区.骨髓(su)腔消失.股骨中段骨包壳形成,下段有大量死骨。,第三十二页，共一百二十三页。,急性(jxng)化脓性骨髓炎,女,14岁,发病(f bng)半月,发病(f bng)40天，开窗引流,第三十三页，共一百二十三页。,MRI表现(bioxin),（1）诊断(zhndun)早期骨髓炎优于线和CT。软组织肿胀呈长1、长2信号。增强见脓肿壁强化。（2）骨破坏区也呈长1和长2信号，早期与正常骨髓分界不清，待骨破坏形成后，边界变清楚。（3）死骨及钙化骨膜呈长1和短2信号。,第三十四页，共一百二十三页。,第三十五页，共一百二十三页。,第三十六页，共一百二十三页。,死腔伴骨硬化(ynghu),第三十七页，共一百二十三页。,急性(jxng)化 脓 性 骨 髓 炎,第三十八页，共一百二十三页。,左股骨(gg)急性化脓性骨髓炎,（1）左膝侧位：正常(zhngchng)（2）矢状位脂肪抑制FSE T2WI：髓腔内、周围软组织弥散斑点状高信号（弯箭头），骨膜呈高信息（空箭）（3）矢状位强化脂肪抑制FSE T1WI：骨膜（空箭），髓腔及骨骺强化（箭头），髓腔内不强化区内积脓（箭）。,第三十九页，共一百二十三页。,USG表现(bioxin),（1）软组织增厚，脓肿(nngzhng)为无或低回声。（2）骨膜增厚为强回声。（3）骨膜下脓肿为低回声或呈液性暗区。,第四十页，共一百二十三页。,诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),临床表现结合骨破坏、骨膜增生、死骨和软组织肿胀，一般(ybn)不难诊断。应注意与骨结核、骨肉瘤和尤文肉瘤区别。,第四十一页，共一百二十三页。,第四十二页，共一百二十三页。,二、慢性(mn xng)化脓性骨髓炎(chronic pyogenic osteomyelitis),病因 大多(ddu)为急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分治疗的结果。,第四十三页，共一百二十三页。,临床表现,时轻时重，慢性迁延不愈。排脓瘘管经久不愈或时愈时发。患区反复流脓、形成死骨和患肢畸形等。因有骨硬化，常需用过度曝光(bo gung)片或体层摄影才能显示。,第四十四页，共一百二十三页。,X线：,（1）骨质破坏（2）死骨形成（3）骨质增生硬化（4）骨膜反应(fnyng)与骨包壳（5）软组织肿胀（6）骨质疏松（7）骨干增粗变形,影像学表现(bioxin),第四十五页，共一百二十三页。,慢性(mn xng)化脓性骨髓炎,女，12岁。右下肢(xizh)破溃流浓两年。股骨广泛溶骨性破坏。局部骨皮质增生硬化。广泛骨膜反应及骨包壳形成。股骨两端均有大块死骨。,第四十六页，共一百二十三页。,慢性(mn xng)化脓性骨髓炎,右肱骨广泛骨质破坏，骨质增生及骨膜反应，骨包壳形成(xngchng)。骨增粗变形。,第四十七页，共一百二十三页。,骨膜反应明显而广泛(gungfn),骨质破坏伴增生硬化,第四十八页，共一百二十三页。,第四十九页，共一百二十三页。,第五十页，共一百二十三页。,AP radiograph of the right humerus demonstrating periosteal new bone formation throughout the humeral shaft,a bone within bone appearance,and a mixed lucent sclerotic pattern to the proximal humeral shaft.In this case the epiphyses are spared.,第五十一页，共一百二十三页。,第五十二页，共一百二十三页。,第五十三页，共一百二十三页。,第五十四页，共一百二十三页。,第五十五页，共一百二十三页。,第五十六页，共一百二十三页。,第五十七页，共一百二十三页。,影像学表现(bioxin),：表现为与线相似。但更易(n y)发现死骨和骨内脓肿。,第五十八页，共一百二十三页。,第五十九页，共一百二十三页。,第六十页，共一百二十三页。,MRI:骨质增生、硬化、死骨和骨膜化骨在T1WI和T2WI均为低信号。肉芽组织(zzh)和脓液在T1WI上为低或略高信号而在T2WI上均为高信号。可以很好显示炎症组织，脓肿、窦道或瘘管。有助于帮助区分不典型骨髓炎与肿瘤。,第六十一页，共一百二十三页。,影像学表现(bioxin),由于抗生素的广泛应用,临床上典型、严重、长期不愈的慢性骨髓炎已很少见。相反，却常见多种不典型的X线表现。如感染仅限于骨膜下，则表现为骨膜增生，而无明显破坏，少数病例甚至与恶性骨肿瘤或其他(qt)骨疾病相似，应注意分析鉴别。,第六十二页，共一百二十三页。,慢性(mn xng)骨髓炎的愈合,骨破坏区修复，死骨消失(xiosh)，骨质增生硬化逐渐吸收，髓腔再通。如骨髓腔硬化不消失，虽经长期观察病变停止，但当机体抵抗力降低时仍可突然复发。,第六十三页，共一百二十三页。,诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),明确的病史及遗留的急性化脓性骨髓炎的影像学特点容易诊断。骨皮质或骨膜感染引起的局限性不典型骨髓炎应与骨样骨瘤、硬化型骨肉瘤鉴别。骨皮质感染的破坏(phui)灶在T2WI上呈明显高信号，而骨样骨瘤一般为中等信号。,第六十四页，共一百二十三页。,第六十五页，共一百二十三页。,特殊(tsh)类型的骨髓炎,硬化(ynghu)型骨髓炎（Garre骨髓炎）：少见。特点为仅见骨质增生硬化，骨皮质增厚，髓腔变窄，基本看不到骨破坏。慢性骨脓肿（Brodie脓肿）：为慢性局限性骨髓炎，多位于干骺端松质骨内。,第六十六页，共一百二十三页。,三、慢性(mn xng)硬化性骨髓炎（Garre骨髓炎）,病理 病因：常与外伤有关，挫伤后骨膜下 出血为主要因素。演变(ynbin)：轻度的炎性骨质硬化。临床表现 可有轻度外伤史 患肢局部软组织肿胀 皮下静脉曲张,第六十七页，共一百二十三页。,硬化(ynghu)型骨髓炎,骨膜及骨内膜增生 皮质(pzh)增厚 髓腔狭窄或消失 骨干增粗 软组织肿胀,线/表现(bioxin):,第六十八页，共一百二十三页。,第六十九页，共一百二十三页。,硬化(ynghu)