2022年医学专题—外科感染(第7版)(1).ppt

外科(WIK)感染SURGICAL INFECTION,南京医科大学外科学总论教研室江苏省人民医院(yyun)整形烧伤外科王立夫,1,第一页，共一百零九页。,第一节 概论(giln),感染是由病原体入侵、滞留与繁殖(fnzh)所引起的炎症反应病原体包括病毒、细菌、真菌与寄生虫外科感染(surgical infection)是指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发的感染,2,第二页，共一百零九页。,一、分类(fn li),（一)按病菌和病变(bngbin)性质分类非特异性感染（nonspecific infection）特异性感染（specific infection）,3,第三页，共一百零九页。,1、非特异性感染(gnrn)（nonspecific infection）,亦称化脓性感染(gnrn)或一般性感染(gnrn)，占大多数常见致病菌为金黄葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、大肠肝菌、拟杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等可以单一菌种致病，也可为混合感染,4,第四页，共一百零九页。,2、特异性感染(gnrn)（specific infection）,常见致病菌有结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌等病菌各有不同的致病作用，可引起比较(bjio)独特的病变。,5,第五页，共一百零九页。,(二)按病变进展过程分类(fn li)1急性感染-3周以内2.慢性感染-2月以上3亚急性感染,6,第六页，共一百零九页。,(三)按发生(fshng)条件分类,伤口直接污染造成的称原发性感染；在愈合过程中出现的称继发感染;病原体由外环境(hunjng)侵入的为外源性感染；病原体经空腔脏器侵入的为内源性感染条件性感染二重感染医院内感染,7,第七页，共一百零九页。,条件性（机会(j hu)性）感染,在局部或(和)全身抗感染能力降低的条件下，本来(bnli)栖于人体但未致病的菌群可以致病，所引起的感染称为条件性或机会性感染,8,第八页，共一百零九页。,二重感染(gnrn)（菌群交替症）,用广谱或联合的抗菌药治疗感染，原来的病菌被制止(zhzh)，耐药菌得以大量繁殖，致使病情加重。称为二重感染或菌群交替症。是与人体抵抗力低下，同时与病菌抗(耐)药相关的另一种条件性感染。,9,第九页，共一百零九页。,医 院 内 感 染,医院内病人之间的交叉感染诊疗工作不当造成的医源性感染病菌(bngjn)有较强的毒性和耐药性,10,第十页，共一百零九页。,二、外科(wik)感染的发病因素,病原微生物的致病能力：大量毒性较强的病菌侵入组织内繁殖机体(jt)的免疫力：机体屏障功能受到破坏、抗感染能力低下,11,第十一页，共一百零九页。,（一）病原(bngyun)微生物的致病能力,病原菌的数量和毒性(d xn)所谓毒性是指病原菌侵入机体穿透能力、繁殖能力、形成毒素或胞外酶的能力,12,第十二页，共一百零九页。,病原菌的侵入(qnr)、穿透、繁殖能力,粘附(zhn f)因子能附着于人体组织细胞；荚膜或微荚膜能抗拒吞噬细胞的吞噬或杀菌成分,13,第十三页，共一百零九页。,侵入(qnr)组织病菌的数量与增殖速率也是导致感染发生的重要因素之一,14,第十四页，共一百零九页。,病 菌 毒 素,胞外酶：侵蚀组织、便于扩散(kusn)、特殊性状外毒素：在菌体内产生后释出内毒素：细胞壁的脂多糖成分可引起发热、白细胞变化、休克等全身反应。,15,第十五页，共一百零九页。,（二）宿主(szh)的抗感染免疫能力下降,局部因素皮肤粘膜的缺损管道阻塞内容物淤积血流障碍或缺血静脉插管的污染(wrn)其他病变,16,第十六页，共一百零九页。,（二）宿主(szh)的抗感染免疫能力下降,全身(qun shn)因素严重的损伤或疾病多量激素、化疗、放疗严重的营养不良、低蛋白血症艾滋病,17,第十七页，共一百零九页。,感染(gnrn)的本质,是微生物入侵引起(ynq)的炎症反应。是一种保护性生理反应。众多的宿主防御机制参与炎症过程，使入侵病原微生物局限化或被清除。,18,第十八页，共一百零九页。,病变(bngbin)的演变取决于,病原菌的毒性机体(jt)的抗力治疗措施是否得当,19,第十九页，共一百零九页。,病情(bngqng)演变的结果,炎症消退，感染治愈炎症局限，形成脓肿转为慢性，可急性(jxng)复发炎症扩散，引发全身性炎症反应综合征，导致脓毒症。,20,第二十页，共一百零九页。,四、临床表现,1局部症状 急性炎症有红、肿、热、痛和功能障碍的典型(dinxng)表现。,21,第二十一页，共一百零九页。,临床表现,2器官系统功能障碍 泌尿系统感染时有尿频、尿急肝脓肿(nngzhng)时可有腹痛、黄疸腹内脏器发生急性感染时常有恶心呕吐,22,第二十二页，共一百零九页。,临床表现,3全身状态：发热、呼吸心跳加快，头疼乏力、全身不适、食欲减退(jintu)等表现严重脓毒症时可有尿少、神志不清、乳酸血症等器官灌注不足的表现，甚至出现休克和多器官功能障碍,23,第二十三页，共一百零九页。,临床表现,4特殊表现(bioxin)：如破伤风有肌强直性痉挛气性坏疽和其他产气菌蜂窝织炎可出现皮下捻发音(气泡)皮肤炭疽有发痒性黑色脓疱等,24,第二十四页，共一百零九页。,五、诊 断依据(yj)临床表现、检查结果,典型的局部症状和体征 波动感是诊断(zhndun)脓肿的主要依据,25,第二十五页，共一百零九页。,诊断辅助(fzh)检查,白细胞数及分类总数12109/L或4109/L发现未成熟的白细胞其他化验(huyn)项目血浆蛋白、肝功能尿常规、肌酐、尿素氮淋巴细胞分类、免疫球蛋白等。,26,第二十六页，共一百零九页。,诊断(zhndun)辅助检查,病菌的鉴定涂片(t pin)染色分辨病菌染色性和形态细菌培养和药物敏感试验深部病灶可穿刺取脓液检查。影像学检查 超声波检查X线检查、CT、MRI等,27,第二十七页，共一百零九页。,六、预防防止病原(bngyun)微生物侵入,1加强卫生宣教，注意个人清洁和公共卫生(n n wi shn)，减少体表、体内病原微生物滞留。2及时地正确清创、正确使用引流,28,第二十八页，共一百零九页。,预防增强机体(jt)抗感染能力,改善病人营养(yngyng)，纠正低蛋白血症积极治疗降低抗感染能力的病症使用皮质激素及化、放疗期间，辅用免疫增强剂，必要时暂停使用。及时使用有效的特异性免疫疗法,29,第二十九页，共一百零九页。,预防切断传播(chunb)环节,认真实施医院卫生管理器械、用品、药物严格进行消毒灭菌诊疗操作(cozu)中贯彻无菌原则,30,第三十页，共一百零九页。,七、治疗(zhlio)治疗原则,消除感染病因和毒性物质(wzh)制止病菌生长增强人体抗感染能力促使组织修复,31,第三十一页，共一百零九页。,治疗(zhlio)局部处理,保护、制动早期促使病变消退或局限成脓外科处理切除(qich)感染病灶切开引流,32,第三十二页，共一百零九页。,治疗(zhlio)全身支持,体温过高降温，体温过低保暖。维持(wich)体液平衡和营养代谢纠正贫血、低蛋白血症治疗感染前已有的病症中医中药脓毒性休克的监测治疗,33,第三十三页，共一百零九页。,治疗(zhlio)抗感染药物的应用,34,第三十四页，共一百零九页。,第二节 浅部组织(zzh)的化脓性感染-一、疖,单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。病菌以金黄葡萄球菌为主与皮肤不洁、擦伤、环境温度较高或机体抗感染能力较低相关。脓栓形成是其感染的一个特征。面疖，特别是“危险三角区”，病变加重或被挤压，病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内，引起颅内化脓性感染多处同时(tngsh)，或反复发生疖，称为疖病。,35,第三十五页，共一百零九页。,治疗(zhlio),早期促使炎症消退；局部化脓时及早排脓；及时(jsh)消除全身性不良反应,36,第三十六页，共一百零九页。,二、痈：病因(bngyn)和病理,邻近多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，病菌以金黄葡萄球菌为主，好发于上唇、颈后、肩背等处。炎症浸润范围大，病变可累及深层皮下结缔组织，使其表面皮肤血运障碍甚至坏死；自行破溃常较慢，致炎症沿皮下组织向外周扩展(不容易局限)，全身(qun shn)反应较重。,37,第三十七页，共一百零九页。,临床表现,呈多脓头隆起的炎性侵润，色紫红，质较硬，界限不清，破溃后呈蜂窝状；局部(jb)疼痛，区域淋巴结肿大；全身感染中毒症状明显，WBC,38,第三十八页，共一百零九页。,治疗(zhlio),营养支持、及早用抗菌药物，镇痛及对症治疗。有糖尿病，可给予胰岛素及控制饮食局部处理(chl)：已出现多个脓点、或已破溃流脓，必须及时“+”或“+”形切口切开引流，切口线达正常皮肤边缘，深达筋膜，清除已化脓和尚未成脓、却已失活的组织；然后填塞生理盐水纱条，外加干纱布绷带包扎。唇痈禁手术，切忌挤压，可湿敷引流,39,第三十九页，共一百零九页。,三、急性(jxng)蜂窝织炎：病因和病理,指皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性弥漫性化脓性感染，病变不易局限，与正常组织分界不清。致病菌以溶血性链球菌为主，亦可为金黄色葡萄球菌或链球菌。病变扩展较快，因为病菌(bngjn)有毒性强的溶血素、透明质酸酶、链激酶等，加以受侵组织的质地较疏松。病变近侧的淋巴结常受感染；且有明显的毒血症，或菌血症。,40,第四十页，共一百零九页。,临床表现,浅表感染：红、肿、热、痛明显，与正常组织无明显分界，中央部位因缺血而坏死。深层感染 局部水肿和深部压痛、全身感染中毒症状较重。口底、颌下、颈部(jn b)感染，可致喉头水肿，气管受压。混有厌氧菌感染：全身症状重，局部产气泡，有捻发音。,41,第四十一页，共一百零九页。,新生儿皮下坏疽(huij),金葡菌引起的特殊蜂窝组织炎患处皮肤红、肿，可出现水疱(shupo)，皮下组织因液化成脓而消失，触诊有皮下空虚感，随后皮肤大片缺血坏死。应注意与硬皮病鉴别,42,第四十二页，共一百零九页。,治疗(zhlio)原则,全身支持，联用抗生素。早期热敷，成脓后切开引流。口底、颌下的急性蜂窝织炎应尽早切开减张引流。厌氧菌感染或新生儿皮下坏疽宜及早(jzo)多处切开引流，清除坏死组织，并用3过氧化氢溶液湿敷。,43,第四十三页，共一百零九页。,四、丹毒(dnd),皮肤网状淋巴管的急性炎症致病菌为-溶血性链球菌，好发于下肢(xizh)及面部，蔓延迅速，但很少有组织坏死或化脓。局部皮肤炎症，其淋巴引流区的淋巴结也常起炎症，同时有全身性炎症反应。,44,第四十四页，共一百零九页。,临床表现,起病急，头痛、畏寒、发热、患处烧灼样痛。片状红斑、分界清楚，伴小水疱，压之褪色随着红肿区向外蔓延，中心区脱屑、转为棕黄。区域(qy)淋巴结多肿大疼痛。足癣或血丝虫感染反复诱发下肢丹毒，可发展成橡皮腿。,45,第四十五页，共一百零九页。,治疗(zhlio)原则,避免与丹毒病人接触传染，妥善处理足癣、血丝虫病。全身用青霉素，但须用药至症状控制后3-4天以上。抬高(ti o)患处，50硫酸镁湿热敷。,46,第四十六页，共一百零九页。,五、浅部急性(jxng)淋巴管和淋巴结炎,病菌侵入(qnr)淋巴所致的急性炎症，淋巴结炎的部位多在颈部、腋窝和腹股沟，有的可在肘内侧或胭窝。淋巴管炎在皮下结缔组织层内病菌有乙型溶血性链球菌、金黄葡萄球菌等，可能来源于口咽炎症、足癣、皮肤损伤及各种皮肤、皮下化脓性感染。,47,第四十七页，共一百零九页。,临床表现：急性(jxng)淋巴结炎,局部淋巴结肿大、疼痛和触痛，可与周围软组织分辨，表面皮肤正常。病变加重表面皮肤可发红发热。形成脓肿时有波动感，少数甚至(shnzh)可破溃出脓。,48,第四十八页，共一百零九页。,临床表现：急性(jxng)淋巴管炎,皮下浅层急性淋巴管炎：在表皮下呈现红色线条，有轻度触痛，扩展时红线向近心端延伸。深层无表皮红线，可有条形触痛区。可有淋巴回流障碍，淋巴管周围组织有炎症(ynzhng)变化。,49,第四十九页，共一百零九页。,治疗(zhlio),同时诊