2022年医学专题—呼吸系统症状与体格检查.ppt

呼吸系统(h x x tn)症状及查体,成都医学院临床(ln chun)医学系 内科教研室 张瑶,第一页，共一百页。,发 热（P1）,第二页，共一百页。,发热(f r)的概念,正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常(zhngchng)范围，称为发热。,第三页，共一百页。,发热的发生(fshng)机制,多数(dush)患者的发热是由于致热源所致，少部分发热原因是由于非致热源性。1.致热源性发热：包括外源性和内源性两大类。,第四页，共一百页。,(1)外源性致热源 如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核吞噬细胞系统，使其产生(chnshng)并释放内源性致热源引起发热。,第五页，共一百页。,(2)内源性致热源 又称白细胞致热源。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢，使调定点上移。体温调节中枢对体温加以(jiy)重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。,第六页，共一百页。,2非致热源性发热(f r)：体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。,第七页，共一百页。,引起发热的病因甚多，临床上可区分(qfn)为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。1感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。,病因(bngyn)与分类,第八页，共一百页。,2非感染性发热(1)无菌性坏死物质的吸收：机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；因血管栓塞(shuns)或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。,第九页，共一百页。,2非感染性发热(2)抗原抗体反应(fnyng)：风湿热 血清病 药物热 结缔组织病,第十页，共一百页。,2非感染性发热(f r),(3)内分泌代谢障碍(zhng i)：甲状腺功能亢进 重度脱水,第十一页，共一百页。,2非感染性发热(f r),(4)皮肤散热减少(jinsho)：广泛性皮炎鱼鳞癣慢性心力衰竭特点：一般为低热,第十二页，共一百页。,2非感染性发热(f r),(5)体温调节中枢功能失常：物理性：中暑 化学性：重度安眠药中毒 机械性：脑出血、脑震荡、颅骨骨折 上述各种原因(yunyn)可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热 特点：高热无汗,第十三页，共一百页。,2非感染性发热(f r),(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程(guchng)，使产热大于散热，体温升高。多为低热 常伴有自主神经功能紊乱的其他表现 属功能性发热性,第十四页，共一百页。,发热(f r)的诊断,正常体温：正常成人清醒状态口腔体温36.337.2，肛温36.537.7，腋温3637根据(gnj)口表体温的高低可分为低热：体温37.338中等度发热：38.139高热：39.141超高热：41以上,第十五页，共一百页。,热 型,稽留热：体温(twn)恒定的维持于39-40以上，达数天或数周，24小时体温波动范围不超过1，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。弛张热：体温常在39以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核等。,第十六页，共一百页。,热 型,间歇热：体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常(zhngchng)水平，无热期可持续至数天，高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。波状热：体温逐渐上升达39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次，常见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜炎。,第十七页，共一百页。,热 型,回归热：体温急骤升至39或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期无热期各持续若干天后规律性交替一次。见于回归热、何杰金病、周期热、鼠咬病等。不规则热：发热无一定规则(guz)，常见于结核、感染性心内膜炎、风湿热等。,第十八页，共一百页。,发热(f r)常见症状和体征（一）,、寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、输血反应等。仅有发冷的感觉无发抖称为畏寒，多见于病毒感染。、胸痛、咳嗽、咯痰、胸闷：提示肺部感染如支气管炎、肺炎、肺脓肿、胸膜炎等，可有相应体征如干湿罗音、胸水征等，呼吸次分，缺氧明显(mngxin)警惕ARDS。、发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐：提示消化系统感染如急性胃肠炎、胆囊炎、阑尾炎、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎、克隆氏病、肠结核等，肝硬化患者发热伴有腹痛应考虑原发性腹膜炎。应注意肺炎可表现为发热、腹痛，而无咳嗽咯痰等表现。、发热伴有头痛、呕吐（尤其喷射性呕吐）、脑膜刺激征提示中枢系统感染如脑膜炎、脑炎、脑脓肿。如伴有精神改变、颅神经受损表现提示结核性脑膜炎。、发热伴有黄疸见于急性肝炎，如同时伴有腹痛考虑急性胆囊炎，伴有贫血考虑急性溶血性贫血。,第十九页，共一百页。,发热(f r)常见症状和体征（二）,6、发热伴有皮疹，常见于：（）、发疹性传染病：发热日后出现皮疹，见于水痘，2日后出现皮疹，见于猩红热，日后出现皮疹见于天花，日后出现皮疹，见于麻疹，日后出现皮疹，见于斑疹伤寒，日后出现皮疹，见于伤寒。（）、其它内科疾病：、发热伴环行红斑、结节性红斑、游走性关节痛、心脏杂音、肾脏损害等见于风湿热。、发热于用药后一周左右发生，用药后感染控制体温正常，但再次出现发热伴有对称性皮疹、瘙痒、关节肌肉酸痛应考虑药物热，此时白细胞计数正常但嗜酸性细胞数目增多。、不规则热型伴有面部蝶型红斑、多型性红斑、关节肌肉痛、多脏器损害支持系统性红斑狼疮，可有相应免疫系统检查异常如阳性(yngxng)等。、败血症：常见于金黄色葡萄球菌败血症，皮疹特点为出血性丘疹，顶端有脓疮，压破涂片可找到金黄色葡萄球菌。,第二十页，共一百页。,发热常见(chn jin)症状和体征（三）,7、发热伴有明显出血倾向：（）流行性出血热：特点为高热，头痛、腰痛、全身痛（三痛），面红、颈红、胸部红（三红），醉酒貌，出血倾向，肾脏损害等。（）钩端螺旋体病：发热伴有出血倾向，同时有寒战、明显肌肉痛、结膜充血、淋巴结肿大。（）血液系统疾病：高热伴有出血、贫血、肝脾淋巴结肿大考虑血液系统疾病如急性(jxng)白血病、恶性组织细胞增生症、急性(jxng)血小板减少性紫癜。（）发热、四肢皮肤对称性出血性皮疹、关节痛、腹痛、血尿考虑过敏性紫癜。,第二十一页，共一百页。,辅助(fzh)检查,血白细胞及中性比例增高提示细菌感染，淋巴比例增高提示病毒感染，幼稚细胞增多(zn du)提示白血病，异性淋巴细胞增多(zn du)提示传单尿常规便常规其它：根据病史、症状、体征提供做相应检查。,第二十二页，共一百页。,发热(f r)的处理,、监测病情变化，注意生命体征，尤其已有循环衰竭、呼吸窘迫均提示病情危重，更应严密监测，同时积极寻找病因，进行对因治疗、降温（）物理降温：冰袋（）药物降温；阿司匹林、安痛定、柴胡、阿沙吉尔等（）高热伴有惊厥可给予人工冬眠(dngmin)治疗。（）其它：支持治疗。,第二十三页，共一百页。,发热(f r)病人注意事项,应避免大量应用退热药物，尤其对于老年病人，以免脱水、循环衰竭 关于(guny)抗生素的应用：应在病因明确或有证据支持感染的前提下应用，不可滥用。,第二十四页，共一百页。,发 绀,（P2）,第二十五页，共一百页。,血液(xuy)中脱氧血红蛋白增多或 血中含有异常血红蛋白衍生物-皮肤、粘膜呈青紫色。,舌、口唇、鼻尖(b jin)、颊部、甲床等,定 义,第二十六页，共一百页。,发绀(fgn)（cyanosis）,第二十七页，共一百页。,脱氧(tu yng)血红蛋白 50g/L 引起发绀,严重贫血 60g/L 不引起(ynq)发绀,外周血 绝对量,一、血液(xuy)中脱氧血红蛋白增多,病因与发生机制,第二十八页，共一百页。,1.肺性 通气、换气障碍，使氧不能进入(jnr)或不能进行气体交换。如慢支、肺气肿、肺炎2.心性 体循环静脉与动脉血混合，部分静脉血未 经肺内氧合作用，而由异常通路流入循环 分流量 心排出量的1/3时发绀。如先天性心脏病,（一）中心(zhngxn)性发绀,第二十九页，共一百页。,指由于静脉血流缓慢、淤滞、组织氧耗量增加所造成的发绀。1.淤血性 血流缓慢，单位时间内氧的利用 增加。如右心功能不全2.缺血性 循环血量不足，肢体(zht)动脉闭塞 如休克、雷诺氏病、闭塞性脉管炎。3.周围毛细血管收缩 如寒冷,（二）周围(zhuwi)性发绀,第三十页，共一百页。,（三）混合性发绀(fgn),中心性与周围性发绀同时(tngsh)并存多见于全心衰。,第三十一页，共一百页。,:,二、异常血红蛋白(xuhng dnbi)血症 由于血红蛋白结构异常，使部分红细胞失去携氧能力。,高铁血红蛋白 30g/L 引起(ynq)发绀,硫化血红蛋白 5g/L 引起(ynq)发绀,异常血红蛋白,外周血 绝对量,第三十二页，共一百页。,:,1.高铁血红蛋白血症（Fe+Fe+）先天性：自幼出现，有家族史，特发性：多见于女性，与月经周期有关 继发性：-药物或化学中毒(zhng d)-肠原性 特点：急骤出现、暂时性、病情严重;氧疗后青紫不减，静脉血呈深棕色;静脉注射亚甲蓝、维生素C或硫代硫酸钠 可使青紫消退。,第三十三页，共一百页。,:,2.硫化血红蛋白血症 有致高铁血红蛋白血症的药物 或化学物质存在(cnzi)同时有便秘或服用硫化物。持续时间长，一旦形成不能恢复,第三十四页，共一百页。,:,临床表现,中心(zhngxn)性发绀 周围性发绀,发绀部位 全身性 肢体末稍（皮肤、黏膜）下垂部位皮肤温度 温暖 冷按摩或加温 无变化(binhu)消失杵状指 常有 少见红细胞数 增多 正常动脉血氧饱和度 降低 正常,第三十五页，共一百页。,:,脱氧血红蛋白血症 可有呼吸困难(h x kn nn)异常血红蛋白血症 常无呼吸困难,临床表现,第三十六页，共一百页。,一、有无与发绀相关的疾病史1.发病情况 发病年龄、起病时间、心、肺疾病病 史、发绀出现快慢(kuimn)2.用药及饮食情况 服用化学性药物史、摄取变质蔬菜史,问诊要点(yodin),第三十七页，共一百页。,:,二、区分中心性与周围性发绀中心性发绀：躯干(qgn)为主周围性发绀：四肢末梢为主,第三十八页，共一百页。,咳嗽(k su)、咳痰,（P4）,第三十九页，共一百页。,概念(ginin),咳嗽是人体保护性反射动作。通过(tnggu)咳嗽可将呼吸道内的病理性分泌物和外界进入呼吸道的异物排出。频繁的、刺激性的咳嗽则失去保护性意义，成为临床病征。咳痰是呼吸道内的病理性分泌物，借助咳嗽排去体外、临床上借助痰液的检查作出病理学诊断。,第四十页，共一百页。,咳嗽的发病(f bng)机理,呼吸道内分泌物或异物等刺激呼吸道粘膜通过迷走神经、舌咽神经、三叉神经的感觉(gnju)纤维 喉下神经、膈神经、脊神经咽喉、声门、膈肌及其它呼吸肌收缩咳嗽，将呼吸道内分泌物排出。,延髓(yn su)咳嗽中枢,第四十一页，共一百页。,咳嗽(k su)发病原因,1.呼吸道疾病：炎症，异物，刺激性气体吸入，肿瘤，出血等刺激咽喉或支气管粘膜咳嗽反射。2.胸膜疾病：胸膜病变（炎症刺激）咳嗽 3.心脏疾病：心功能不全肺淤血、肺水肿肺泡内或支气管内浆液或浆液血性渗出刺激咳嗽