2022年医学专题—C2-细胞和组织的损伤、适应与修复.pptx

动物(dngw)病理学,主讲(zhjing)：席 丽,第一页，共一百五十四页。,第二章 细胞和组织(zzh)的损伤、适应与修复,第一节 变性第二节 病理性物质沉着第三节 坏死(hui s)第四节 代偿第五节 组织和器官的适应第六节 组织和器官的修复,第二页，共一百五十四页。,学习目标掌握：变性、病理性色素沉着、坏死的概念、病理变化、发病(f bng)机制及对机体的影响；适应和修复的概念、表现、发生机制、结局和对机体的影响。熟悉：各种损伤表现间的区别和联系。了解：组织细胞损伤的种类、机体对损伤的反应和修复过程。,第三页，共一百五十四页。,第一节 细胞和组织的损伤(snshng)变性,变性：是指细胞物质代谢障碍引起(ynq)细胞内或细胞间质内异常物质或正常物质数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。变性是组织细胞对各种损伤所产生的最基本的、也是最常见的一种应答反应，是细胞组织的机能和物质代谢障碍在形态学上的反应。,第四页，共一百五十四页。,第五页，共一百五十四页。,一细胞肿胀1.病因：机械性损伤、缺氧、中毒、脂肪过氧化、病毒(bngd)及细菌感染和免疫反应等改变了细胞的离子浓度和水平衡。2.病理变化：眼观变化：发生细胞肿胀的器官体积增大，包膜紧张，颜色浅淡，混浊无光泽，切面膨出，边缘外翻。镜检：颗粒变性和水泡变性。,第六页，共一百五十四页。,图2-1 猪丹毒 肾肿大，散在云雾状白斑,第七页，共一百五十四页。,图2-2 肾小管上皮细胞颗粒变性可见胞浆内出现大量微细的淡红色颗粒,颗粒变性(binxng)：细胞肿大，胞浆内出现多量微细颗粒，HE染色淡红色。,第八页，共一百五十四页。,图2-3 心肌细胞颗粒变性心肌纤维变粗，肌浆内出现许多微细颗粒。,第九页，共一百五十四页。,图2-4 肝细胞水泡变性变性的肝细胞显著肿大、变圆，胞浆内出现大小不等的空泡，核多半被推向胞浆一侧。,水泡变性：随着病变的发展，变性细胞(xbo)内出现大小不一的水泡，胞核也肿大，淡染。,第十页，共一百五十四页。,3.发病机理细胞膜损伤：钠泵功能障碍或胞膜通透性增强，使胞内渗透压增加，从而引起细胞肿胀。线粒体损伤：线粒体酶系统代谢障碍，致使细胞能量供应不足(bz)，可造成钠泵功能降低及细胞内中间代谢产物增多，嗜水性增强，从而引起细胞肿胀。4.结局和对机体的影响,第十一页，共一百五十四页。,二、脂肪变性1.定义：脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。其特点是，细胞胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。2.病理变化眼观：脂变器官肿大，包膜紧张，质地脆软，淡黄色，切面油腻感。镜检（光镜）：胞浆内有脂滴。HE染色的切片上可见(kjin)空泡。空泡大小不一，发生融合，核被挤到一侧形成戒指细胞。,第十二页，共一百五十四页。,图2-5肝脂变肝细胞肿大，胞浆内存有较大的空泡（脂肪滴），核被压挤于胞浆的一侧,第十三页，共一百五十四页。,图2-6 肝脂变（油红O染）变性细胞的胞浆含有许多大小不等的脂肪滴。,第十四页，共一百五十四页。,3.病因和机理（1）原因：与细胞肿胀相似，有缺氧、中毒、感染、营养不良（如胆碱缺乏；辅酶A、叶酸、烟酸等缺乏）、破坏RER结构及影响肝功能的因素。（2）发病机理：中性脂肪合成过多脂蛋白合成障碍脂肪酸氧化障碍脂肪显现细胞分泌作用(zuyng)的抑制,第十五页，共一百五十四页。,图2-7 脂肪酸在肝细胞内的代谢示意图,第十六页，共一百五十四页。,4.结局和对机体(jt)的影响轻度脂肪变性是可复性的病变。重度脂肪变性则预后不良.如：又 如；,第十七页，共一百五十四页。,5.脂肪变性与空泡变性的区别方法:脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可含有磷脂及胆固醇酯等。在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故呈空泡状，不易与水泡变性相区别。(1)用锇酸固定的组织作石蜡切片，脂滴被染成黑色。(2)采用冰冻切片用组织化学染色，应用(yngyng)苏丹III和苏丹黑B染色，脂肪滴分别被染成橘红色及黑色。(3)用偏振光显微镜观察可鉴别胆固醇和卵磷脂。,第十八页，共一百五十四页。,图2-8 颗粒变性和脂肪变性模式图1.正常细胞 2.细胞颗粒变性 3.细胞脂肪变性,第十九页，共一百五十四页。,附:脂肪浸润脂肪浸润是指脂肪细胞出现于正常情况下不含脂肪细胞的组织器官的间质中,主要发生于心脏胰腺骨骼肌等组织内。例如，心肌发生脂肪浸润时，脂肪细胞可浸润通过心壁至心内膜下。光镜下可见脂肪细胞排列于心肌细胞之间成片或条状分布，心肌纤维可因受压迫而发生萎缩，而心脏在外观上则出现假性肥大。脂肪浸润常发生于老龄(lo ln)及肥胖动物。,第二十页，共一百五十四页。,三、玻璃样变性1.定义：玻璃样变性又称透明变性或称透明化，是指在某些病理(bngl)过程中，在病变的组织（包括细胞或间质组织）内出现均匀一致的、无结构的、半透明的蛋白质样物质，称为透明蛋白或透明素，可被伊红或酸性复红染色呈鲜红色。2.类型：（1）血管壁的玻璃样变（2）纤维组织玻璃样变（3）细胞内玻璃样变,第二十一页，共一百五十四页。,（1）细胞内透明滴样变：是指在变性的细胞内（胞浆中）出现大小不一的嗜伊红圆形小滴。如在肾小球肾炎时，或其他疾病而伴有明显的蛋白尿时，肾小管上皮细胞内常发生这种变化。病变特点：镜下可见在肾小管上皮细胞的胞浆中，充满大小不一的鲜红色（嗜伊红）圆球状颗粒。此颗粒边缘(binyun)整齐光滑，似水滴，有透明感。大的比红细胞还大，小的如颗粒变性的颗粒。变性细胞肿胀，细胞界限不清。,第二十二页，共一百五十四页。,发病机理：肾小管上皮细胞内透明滴的形成有两方面的来源，一是小管上皮细胞本身变性所致；另一方面是由于肾小球在炎症情况下通透性增加，大量血浆蛋白渗入原尿进入(jnr)肾小管被小管上皮吸收，形成透明滴。当小管上皮被破坏时，透明蛋白即游离到肾小管腔内，并相互融合凝集成透明管型。,第二十三页，共一百五十四页。,图2-9肾小管上皮细胞玻璃样变,第二十四页，共一百五十四页。,（2）血管壁玻璃样变性：即动脉管透明变性。常发生于脾、脑、肾及视网膜等的细动脉管壁，所以该病变称为细动脉硬化。又被称为细动脉内膜下血浆浸润。病变特点：动脉中膜正常结构消失。由于平滑肌纤维(xinwi)变性溶解，加上大量的血浆蛋白的沉积，使中膜呈均匀一致的无定型的红染结构，PAS反应阳性。细动脉管壁明显增厚，红染均匀一致，管腔狭窄，甚至闭塞。,第二十五页，共一百五十四页。,发病机理：血管内皮屏障受到损伤，导致血管内膜通透性增高，血浆蛋白渗入中膜，加之中膜营养不良，最终导致中膜的平滑肌纤维(xinwi)发生变性。,第二十六页，共一百五十四页。,图2-10肾小球毛细血管玻璃样变肾小球的毛细血管完全被透明变性的结缔组织所取代。,第二十七页，共一百五十四页。,（3）纤维结缔组织玻璃样变性 这种变性常见于瘢痕(bn hn)组织瘢痕疙瘩、纤维化的肾小球动脉粥样硬化的纤维性瘢块以及纤维瘤、硬癌等的纤维组织。病变特点：玻璃样变的组织肉眼观察为灰白色半透明状,质地坚实，发硬、收缩，失去原来的弹性。发病机理：由于组织营养障碍纤维组织中的胶原蛋白发生沉淀胶原纤维肿胀变粗，相互融合，变成均匀一致、无结构的半透明的物质，呈现一片伊红染色阳性结构。早期可见到少数纤维细胞变性，结果使纤维结缔组织变厚、变硬。,第二十八页，共一百五十四页。,图2-11 寄生虫包膜透明变性肝寄生虫结节的中心为死亡的虫体，被厚层呈透明变性的结缔组织所包绕,第二十九页，共一百五十四页。,图2-12 肝被膜玻璃样变肝被膜的结缔组织纤维膨胀，融合成均质粉红染的物质，其中含有少数细胞。,第三十页，共一百五十四页。,3.结局和对机体的影响轻度(qn d)变性蛋白可以吸收，组织恢复正常。重者不能完全吸收，变性组织处易为钙盐沉积，组织硬化。例如:小动脉透明变性时,管壁增厚，血管腔变小,甚至阻塞，局部组织缺氧，坏死。（如猪瘟脾脏的梗死灶即为中央动脉透明变性所致。）血管硬化若发生在重要器官，则可危及生命。,第三十一页，共一百五十四页。,四淀粉样变性1.定义：是指淀粉样物质在某些(mu xi)器官的网状纤维血管壁或组织间沉着的一种病理过程。淀粉样物质为一种结合粘多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加以硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质。但它本身不是淀粉而是一种蛋白质。淀粉样物质常沉积于小血管的基底膜下和细胞之间，或沿网状纤维支架分布，所以，也称为淀粉样浸润。,第三十二页，共一百五十四页。,2.发病机理：目前还不完全清楚，总的来讲淀粉样物质(wzh)是蛋白质代谢障碍的一种产物，与全身免疫有关。淀粉样物质(wzh)是由淋巴-网状系统的细胞所产生。3.病理变化：（1）脾脏淀粉样变性（2）肝脏淀粉样变性（3）肾脏淀粉样变性,第三十三页，共一百五十四页。,(1)脾脏的淀粉样变眼观脾脏体积增大(zn d)质地稍硬而富有弹性，切面干燥。当淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时呈透明灰白色颗粒状,外观如煮熟的西米,故称“西米脾”。若淀粉样物质弥漫地沉积于红髓部分，则呈不规则的灰白色区，未沉着区仍保留脾髓固有的暗红色,互相交织成火腿样花纹,称之为“火腿脾”。,第三十四页，共一百五十四页。,图2-13 脾脏结构a.脾脏形态结构 b.脾脏组织结构,第三十五页，共一百五十四页。,图2-14 白髓中央动脉周围、脾小体淀粉样变1.白髓中央动脉周围有淀粉样物质沉着 2.脾小体内沉着粉红染的淀粉样物质。,第三十六页，共一百五十四页。,图2-15 脾小体淀粉样变（放大）在脾小体的中央区沉着多量粉红染呈小块状淀粉样物质，使原有的细胞消失,第三十七页，共一百五十四页。,图2-16 脾弥漫性淀粉样变红髓几乎完全为粉红染的淀粉样物质取代，白髓被压挤成小岛状。,第三十八页，共一百五十四页。,（2）肝淀粉样变眼观肝脏肿大，呈灰黄或棕色，有时夹杂着黑红色出血斑点(bndin)，质软，切面结构模糊。,第三十九页，共一百五十四页。,图2-17 肝淀粉样变淀粉样物质沉积在肝细胞索和窦状隙之间的网状纤维上，形成粗细不等的条纹。量多时，肝细胞受压而萎缩。,第四十页，共一百五十四页。,（3）肾脏淀粉样病变眼观初期肾体积增大，色灰白或黄白，表面光滑，被膜容易(rngy)剥离，质地坚实。晚期则体积缩小，表面略呈颗粒状。,第四十一页，共一百五十四页。,图2-18 肾小球淀粉样变淀粉样物质呈均质粉红染的块状，沉着在肾小球毛细血管壁。,第四十二页，共一百五十四页。,4.结局和对机体的影响淀粉样物质量少可吸收，能恢复。量大，由于淀粉样蛋白的分子体积很大，淀粉样纤维对吞噬作用和蛋白分解作用抵抗力很强。所以巨噬细胞系统不能有效地将淀粉样物质清除掉。肾小球淀粉样变时，血浆蛋白大量外漏，肾小球闭塞，肾小球滤过率，可导致尿毒症。肾小管淀粉样变时，常表现为蛋白尿，有时可引起肾综合征，严重者引起肾功能衰竭(shuiji)。肝淀粉样变很少引起明显的肝功能异常。严重时引起肝功能下降，甚至肝破裂。,第四十三页，共一百五十四页。,五、黏液样变性1.定义：指组织间质内出现黏液物质蓄积的一种病理变化。体内粘液(zhn y)物质有两种：一种是由上皮细胞分泌的粘液(zhn y)，另一种是由结缔组织细胞产生的类粘液(zhn y)。两者均为黏蛋白与粘多糖的复合物，其化学成分稍有不同，HE染色为淡蓝色。2.病理变化：眼观病变部失去原来的组织形态，变成透明、粘稠的粘液样物质。镜下可见病变处的间质疏松，充以淡蓝染的胶体，其中散在一些多角形、星芒状并以突起互相连缀的细胞。3.黏液样变性的结局：当病因消除后可逐渐消退。若变长期存在，可引起纤维组织增生，甚至组织硬化。,第四十四页，共一百五十四页。,图2-19结缔组织黏液变性变性细胞呈星芒状，以突起彼此联结成网，网眼填充类黏液。,第四十五页，共一百五十四页。,第二(d r)节 病理性物质沉着,1.定义:是指某些病理性物质(wzh)沉积在器官组织或细胞内的病理变化。2.类型:（1）糖原沉着（2）免疫复合物沉着（3）尿酸盐沉