2022年医学专题—理化因素损伤(1).ppt

理化(lhu)因素损伤,第一页，共一百页。,第一节 淹 溺,理化因素(yn s)损伤,第二页，共一百页。,主要(zhyo)教学内容,第三页，共一百页。,第四页，共一百页。,淹 溺,第五页，共一百页。,一、临床(ln chun)特点,实验室及 特殊(tsh)检查,第六页，共一百页。,发病(f bng)机制,发生淹溺时人体本能屛气，因缺氧不能继续(jx)屛气，水 随吸气进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起缺氧、二氧化碳储留及代谢性酸中毒,第七页，共一百页。,淹溺(yn n)分类,湿性淹溺：喉部肌肉松弛吸入大量水分，充塞呼吸道和肺泡发生窒息水进入呼吸道数秒钟后神智丧失(sngsh)，发生呼吸停止和心室纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的百分之九十。,第八页，共一百页。,淹溺(yn n)分类,干性淹溺：喉痉挛导致(dozh)窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸入，约占淹溺者的百分之十。,第九页，共一百页。,淹溺(yn n)分类,淡水淹溺：吸入呼吸道的水属低参，迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细胞受到损害，肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，阻碍气体交换造成全身严重缺氧(qu yn)。淡水进入血循环后稀释血液，引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低参血浆中破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症甚至心跳骤停，,第十页，共一百页。,淹溺(yn n)分类,海水淹溺：海水含氯化钠、钙盐及镁盐，海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出，引起肺水肿。高钙血症引起心动过缓和各种传导阻滞，甚至心跳骤停；高镁血症可抑制中枢神经和周围神经(zhuwishnjng)功能，使横纹肌收缩力减弱、血管扩张、血压降低。,第十一页，共一百页。,淹溺(yn n)分类,冷水淹溺：在冷水中，体温迅速降低，体内中心体温下降至30-34度时，可使神智丧失，加重窒息，还可诱发(yuf)严重心律失常。然而，人体沉溺在冷水中，由于潜水反射使人心跳减慢，外周血管收缩，使得更多的动脉血供应心脏和大脑，同时低体温时组织氧耗减少，延长了溺水者的可能生存时间，因此即使沉溺长达1小时，也应积极抢救。,第十二页，共一百页。,临床表现,患者神智不清，皮肤粘膜苍白和发绀面部浮肿，双眼结膜充血，四肢厥冷，血压下降或测不出，呼吸、心跳微弱甚至停止，口鼻充满泡沫状液体或污物、杂草，腹部因胃扩张而隆起。在复苏过程中可出现各种心律失常，甚至心室纤颤、心力衰竭和肺水肿。经心肺(xn fi)复苏后，常出现呛咳、呼吸急促，双肺满布湿啰音，重者可出现脑水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合症、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或血管内凝血等各种并发症。如淹溺在非常冷的水中可发生低体温综合症,第十三页，共一百页。,实验室检查(jinch),淡水淹溺：低钠、低氧血症，溶血时高钾血症，尿中游离血红蛋白阳性海水淹溺：血钠、血氯轻度增高，可伴高钙、高镁血症。血气分析(fnx):低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中毒。肺部X片：显示肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状渗出物或炎症改变，或有双肺弥漫性肺水肿表现。,第十四页，共一百页。,二、生命(shngmng)指征评估,（1）,（2）,（3）,（4）,评 估 淹溺(yn n)时间 施救时间,观 察 意识、呼吸 脉搏、心率节律、皮肤 评 估 缺氧、窒息(zhx)严重程度,判 断 心脏停搏 观 察 复苏效果,判 断 是否存在 低体温,第十五页，共一百页。,三、急救(jji)处理,现场(xinchng)急救,急诊(jzhn)处理,第十六页，共一百页。,现场(xinchng)救护,第十七页，共一百页。,现场救护(jih)原则,水中救护施救者注意做好自身保护高声呼救(h ji)，获得帮助拨打急救电话迅速从背后接近落水者，从后面托住其头部，采用仰泳救护上岸有条件可采用脊柱板救护,第十八页，共一百页。,水中救护(jih),第十九页，共一百页。,水中救护(jih),第二十页，共一百页。,现场救护(jih)原则,岸上救护至医务人员到达注意(zh y)保暖清除口鼻异物，保持呼吸道通畅检查生命体征海水淹溺者，适当控水呼吸停止者，人工呼吸呼吸心跳停止者，立即心肺复苏持续心肺复苏,第二十一页，共一百页。,第二十二页，共一百页。,通畅(tngchng)溺水者的呼吸道,保持呼吸道通畅。立即清除(qngch)口、鼻内的泥沙，水草，呕吐物等。松解衣领、钮扣、乳罩、内衣，腰带，背带等（必要时用利器割开），但注意保暖（身上覆盖干净衣物），救援者托住其下颌，使头部充分后仰，颈后可垫衣物，以免舌后坠堵塞呼吸道。将舌头用手巾、纱布包裹拉出，保持呼吸道通畅。,第二十三页，共一百页。,倒 水 法,肩背倒立(dol)倒水法,扶膝倒水法,“肩扛”式控水,手兜”式控水,第二十四页，共一百页。,“倒立式(l sh)”控水的方法,救者从后、抱起溺者的腰部(yo b)或大腿，使其背向上，头向下，也能使水倒出来。,第二十五页，共一百页。,“伏膝”式控水的方法(fngf),急救者一腿跪在地，另一腿屈膝，将溺水者腹部横放在其大腿上，使其头下垂，接着按压(ny)其背部，使胃内积水倒出。,第二十六页，共一百页。,溺水(n shu)儿童的“肩扛”式控水,大人抱起溺水儿童，将其腹部搭在大人肩膀(jinbng)上，促进水从口鼻流出。,第二十七页，共一百页。,溺水(n shu)儿童的“手兜”式控水,大人用手臂托起溺水儿童(r tng)的腹部使其头部下垂，促进水控出.,第二十八页，共一百页。,地面(dmin)急救,心肺复苏 A（airway）开放气道。C（circulation）胸外按压。B（breathing）人工呼吸。D（defibrillation）快速除颤。有条件及时予以心脏电击(din j)除颤，并尽早行气管插管，吸入高浓度氧气，转运过场中不应停止心肺复苏,第二十九页，共一百页。,急诊室抢救(qingji),1、继续心肺复苏入院重点在心肺监护，通过气管插管、高浓度供氧及辅助呼吸(hx)等一系列措施来维持适当的动脉血气和酸碱平衡。间断正压呼吸或呼吸末正压呼吸，以使肺不张再扩张，改善供氧和气体交换。积极处理心力衰竭、心律失常、休克和急性肺水肿。,第三十页，共一百页。,急诊室抢救(qingji),2、防止脑水肿：及时选用脱水剂、利尿剂激素(j s)早期应用对防止肺水肿、脑水肿等亦有益处有条件可行高压氧治疗。,第三十一页，共一百页。,急诊室抢救(qingji),3、维持水和电解质平衡：淡水淹溺时适当(shdng)限制液体摄入，可积极补百分之2-3氯化钠液体海水淹溺时不宜过分限制液体补充，可予百分之五葡萄糖液静脉滴注碳酸氢钠以纠正代谢性酸中毒溶血明显时宜适量输血以增加血液携氧能力。,第三十二页，共一百页。,急诊室抢救(qingji),4其他(qt)并发症处理：及时防止肺部感染体温过低者及时采用体外或体内复温措施合并颅脑外伤及四肢伤者亦应及时处理尤其要提高对急性呼吸窘迫综合症、急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血等并发症出现的警惕性,第三十三页，共一百页。,第二节 中 暑,理化(lhu)因素损伤,第三十四页，共一百页。,主要(zhyo)教学内容,急救(jji)处理,3,第三十五页，共一百页。,中 暑,第三十六页，共一百页。,中暑(zhng sh)的致病因素,高温环境作业温度32、湿度(shd)60通风不良的环境中长时间或强体力劳动,第三十七页，共一百页。,病 因,高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。气温32，湿度60%,，强体力劳动或从事长时间的工作，又无足够防暑降温措施(cush)极易发生中暑。2.促使中暑的原因：（1）环境温度过高。（2）产热增加。（3）散热障碍。（4）汗腺功能障碍,第三十八页，共一百页。,发病(f bng)机制,正常人腋窝温度在3637.4，由于下丘脑体温调节中枢的作用，使产热和散热平衡。（一）体温调节（散热=产热）（1）产热：主要来自体内氧化代谢过程。运动和寒战也能产生热量。（2）散热：体温升高时皮肤血管扩张大约为正常(zhngchng)的20倍。方式：辐射、蒸发、对流、传导（3）适应：人体具有对热应激的适应能力和对抗高温的代偿能力。,第三十九页，共一百页。,发病(f bng)机制,（二）高温对人体各系统的影响 中暑损伤主要是体温(twn)过高超过42度对细胞的直接毒性作用引起广泛性的器官功能障碍。(1)中枢神经系统：细胞死亡、脑水肿、局部出血、颅内压增高、昏迷；小脑Purkinje细胞对高热毒性敏感-构语障碍、共济失调、辨距不良。(2)心血管系统：散热的需要-皮肤血管扩张-血液重新分配-心排血量-心脏负荷加重；高热-心肌缺血、坏死-心律失常-心功能-心排血量-皮肤皮肤血流量-影响散热。,第四十页，共一百页。,发病(f bng)机制,3）呼吸系统：肺血管内皮由于热损伤会发生ARDS。（4）水电解质代谢：最大出汗速率1.5L/h；热适应后个体出汗速率是正常人的2倍；水分丢失过多-循环障碍-热衰竭；盐丢失过多-肌肉痉挛-热痉挛。（5）肾：脱水、心血管功能障碍、横纹肌溶解-急性肾衰竭。（6）消化系统：直接(zhji)热毒性、胃肠道血液灌注减少-缺血性溃疡-大出血。重症中暑23天-肝坏死、胆汁淤积。（7）血液系统：DIC。（8）肌肉：肌肉损伤、横纹肌溶解、血清CPK,第四十一页，共一百页。,一、临床(ln chun)特点,（1）热痉挛(jn lun)（2）热衰竭（3）热射病,轻症中暑(zhng sh),重症中暑,先兆中暑,临床表现,第四十二页，共一百页。,热痉挛(jn lun),好发于体力良好(lingho)，高温或高温度中过度体力者在高温环境下剧烈运动-大量出汗后引起肌肉痉挛，活动停止后发生症状可能与体钠缺水及过度通气有关。,第四十三页，共一百页。,热衰竭(shuiji),好发于老年、儿童和慢性疾病者热应激情况下体液和体钠丢失过多，补充不足(bz)（疲乏无力可有明显脱水征，体温可轻度升高检查可见血细胞比容，高钠血症、氮质血症、肝功能异常。介于热痉挛和热射病之间。,第四十四页，共一百页。,热射病,丘脑下部体温调节中枢受损，可发生于任何年龄。致命性的急症，高热、神志障碍劳力性（产热过多）：多为健康年轻人。50%持续(chx)出汗，HR160-180次/分，脉压增大；横纹肌溶解、肾衰竭、DIC、多器官衰竭；甚至死亡。非劳力性（散热减少）：居住拥挤，通风不良，老年患者。皮肤干热发红、无汗（84%100%）、直肠温度4146.5度。行为异常、神志和瞳孔改变，严重者休克、心衰、肺水肿、脑水肿，5%发生急性肾衰竭，24小时可死亡,第四十五页，共一百页。,热射病症状与体征,第四十六页，共一百页。,热射病与热衰竭(shuiji)不同表现,Heat Exhaustion,Heat Stroke,第四十七页，共一百页。,转氨酶升高(shn o),白细胞总数(zngsh)增高,血肌酐尿素氮升高(shn o),血乳酸脱氢酶(LDH)肌酸激酶(CK)增高,中性粒细胞增高,尿常规异常,实验室检 查,第四十八页，共一百页。,二、生命(shngmng)指征评估,第四十九页，共一百页。,三、急救(jji)处理,通风(tng fng)低温,吸氧,降温,综合与对症(du zhng)治疗,补液,防治脑水肿和抽搐,急救处理,第五十页，共一百页。,中 暑 抢 救,第五十一页，共一百页。,现场(xinchng)治疗,现场初步治疗：出现中暑前驱症状时，应立即撤离高温环境，在阴凉处安静休息并补充清凉含盐饮料(ynlio)，即可恢复。,第五十二页，共一百页。,现场(xinchng)初步治疗,热痉挛和热衰竭的治疗：基本相似及时将病人抬到阴凉处或空调供冷的房间平卧休息，解松或脱去衣服。降温(jing wn)时不要引起寒颤，以病人感到凉爽舒适为宜。口服凉盐水及其他清凉饮料。有循环衰竭者由静脉补给生理盐水并加葡萄糖液或氯化钾液。肌肉的痛性痉挛不需按摩，否则会加剧疼痛。除了尽快补充钠、氯离子的缺失