2022年医学专题—常见急性中毒(完整).ppt

常见(chn jin)急性中毒,高慧阳,第一页，共一百三十三页。,定义(dngy),中毒（poisoning）有毒化学物质进入人体，达到(d do)中毒量而产生损害的全身性疾 病。毒物（poison）引起中毒的化学物质。,第二页，共一百三十三页。,定义(dngy),急性中毒（acute poisoning）指一定剂量化学物品（毒物），在短时间进入(jnr)机体，与靶部位的细胞成份产生化学或物理变化，引起机体功能性或器质性病理性改变，产生暂时或永久损害，甚至危及生命。,第三页，共一百三十三页。,毒物(dw)分类,按来源(liyun)和用途分 工业性毒物 药物 农药 有毒动植物,按毒性作用分 腐蚀性毒物 器官损害(snhi)毒物 血液毒物 神经毒物,第四页，共一百三十三页。,中毒(zhng d)机制,作用于受体改变递质的释放或激素的分泌作用于细胞膜作用于酶作用于核酸对细胞(xbo)直接的损伤作用于免疫系统,第五页，共一百三十三页。,诊断(zhndun)思路,毒物接触史 临床表现 实验室检查证实：毒物在体液中存在(cnzi)毒物对人体特殊影响存在 环境调查：毒物存在证据 鉴别诊断（归因）,第六页，共一百三十三页。,诊断(zhndun),全面仔细询问病史生活、精神、近期情绪（神情沮丧，情绪低落）。进食物、饮料后出现不能解释的疾病。病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。“三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同时间发病。从事密切接触化学物品的工作。服药种类、时间、剂量、药瓶对拒绝(jju)提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有无遗书、毒物盛器等。,第七页，共一百三十三页。,诊断(zhndun),注意急性中毒可能异常的症状体征不能用一般内科疾病解释。突然(trn)发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而原因不明。症状和体征特点，出现的时间和顺序是否符合某种毒物中毒的规律。,第八页，共一百三十三页。,常见中毒的特殊(tsh)综合症或特征性改变,有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考虑有机磷中毒。严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒。昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑麻醉性药物中毒。昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性一氧化碳中毒。恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉(jru)无力，甚至呼吸麻痹，低钾血症，考虑钡盐中毒酒味提示甲醇或乙醇中毒。昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒,第九页，共一百三十三页。,诊断(zhndun),用试验治疗可帮助诊断。毒物特异性检测可确诊剩余食物、毒物、药物。含毒标本(biobn)：如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便。,第十页，共一百三十三页。,中毒(zhng d)治疗原则,立即终止接触毒物清除尚未吸收毒物促进已吸收毒物排出特殊解毒剂应用对症(du zhng)治疗,第十一页，共一百三十三页。,治疗(zhlio),清除体内尚未吸收的毒物 消化道催吐、洗胃。洗胃原则：及早、反复、彻底(chd)。洗胃方法：口服、胃管、剖腹。皮肤脱去衣服，大量清水彻底清洗。呼吸道脱离有毒环境。,第十二页，共一百三十三页。,治疗(zhlio),促进(cjn)已吸收毒物排出氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒利尿：促进毒物从肾脏排泄改变尿液酸碱性血液净化治疗 血液透析、血液灌流、血浆置换换血疗法,第十三页，共一百三十三页。,治疗(zhlio),应用特殊解毒剂对症治疗监测生命体征，保持内环境平衡早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、心律失常、心跳(xn tio)骤停、休克）并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰）早期防止迟发毒效应心理治疗,第十四页，共一百三十三页。,有机磷农药(nngyo)中毒,有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有57万人中毒，各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治(jizh)成功率差异很大，其死亡率平均为10%。,第十五页，共一百三十三页。,有机磷农药(nngyo)的特性,有机磷农药（OP）对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经(shnjng)受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经(shnjng)系统等症状；严重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,第十六页，共一百三十三页。,有机磷农药(nngyo)的特性,OP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色(zngs)，稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种溶剂，在碱性条件下易 分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。,第十七页，共一百三十三页。,有机磷化合物的基本(jbn)化学结构式,R和R可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；X可为酸根、硝基酚或其他(qt)取代基，含氧、含硫的直链碳氢化合物。,第十八页，共一百三十三页。,有机磷杀虫药的分类(fn li),OP分类(fn li)目前有4种分类方法:按药效分类 按化学结构分类 按毒性分类 按作用方式分类的,第十九页，共一百三十三页。,有机磷杀虫药的分类(fn li),剧毒类 LD5010mg/kg,如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。高毒类 LD5010100mg/kg,如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。中度(zhn d)毒类 LD501001000mg/kg,如乐果、乙硫磷、敌百虫、除草磷等。低毒类 LD5010005000mg/kg,马拉硫磷、辛硫磷。,第二十页，共一百三十三页。,有机磷杀虫药中毒(zhng d)的常见原因,生产性中度(zhn d)使用性中毒 生活性中毒,第二十一页，共一百三十三页。,有机磷杀虫药中毒(zhng d)的常见原因,使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫药所致。生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品；也有因滥用(lnyng)有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的。,第二十二页，共一百三十三页。,中毒(zhng d)途径,胃肠道呼吸道皮肤(p f)和粘膜吸收,第二十三页，共一百三十三页。,毒物的吸收(xshu)和代谢,有机磷杀虫药排泄较快，吸收后612小时血中浓度(nngd)达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时排出体外。,第二十四页，共一百三十三页。,发病(f bng)机制,OP主要是抑制(yzh)乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,第二十五页，共一百三十三页。,发病(f bng)机制,第二十六页，共一百三十三页。,临床表现,急性中毒 胆碱能危象（acute cholinergic crisis,ACC）；与急性中毒发病时间、毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收(xshu)中毒，一般在接触26小时发病，口服中毒在10分钟至2小时出现症状，一般中毒症状出现后,病情迅速发展。主要表现M样、N样及中枢神经症状。,第二十七页，共一百三十三页。,毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为：1.平滑肌痉挛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。2.腺体分泌增加。多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者(hunzh)出现肺水肿。,临床表现,第二十八页，共一百三十三页。,烟碱样表现又称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩(shu su)，引起血压增高、心跳加快和心律失常。,临床表现,第二十九页，共一百三十三页。,中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱 刺激后有头晕、头痛、疲乏(pf)、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏 迷。,临床表现,第三十页，共一百三十三页。,迟发性多发性神经病(organophosphate induceddelayed polyneuropathy,OPIDP）急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害(snhi)，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。,临床表现,第三十一页，共一百三十三页。,临床表现,反跳 出现AOPP患者经积极抢救治疗，症状(zhngzhung)明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反跳”，多在中毒后2-9日。,第三十二页，共一百三十三页。,临床表现,反跳原因是：目前不很清楚。毒物：氧化乐果、对硫磷等，毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早，毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库再释放，治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。机体本身和应激功能下降。短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内(t ni)氧化后毒性加剧等有关。,第三十三页，共一百三十三页。,中间性综合征（intermediate syndrome,IMS）少数病例(bngl)在急性症状缓解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后2496小时突然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象。,临床表现,第三十四页，共一百三十三页。,临床表现,先兆期：患者发病前2-3h常出现双瞳孔散大，心率快，四肢躁动，面色微红，类似阿托品化反应；前驱(qinq)症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、饮水呛咳；,第三十五页，共一百三十三页。,临床表现,IMS表现：首先是精神紧张，四肢及全身(qun shn)麻木，面色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现面色及口唇紫绀，在5-10分钟内呼吸停止。在医疗条件不好的地方，若不及时人工呼吸很快死亡。少数发生在7天。,第三十六页，共一百三十三页。,临床表现,局部损害 皮肤接触(jich)敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。,第三十七页，共一百三十三页。,实验室检查(jinch),全血胆碱酯酶活力的测定：是诊断(zhndun)有机磷农药中毒的特异性试验室指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正常人胆碱酯酶活力100%，急性有机磷农药中毒时。轻度中毒：胆碱酯酶活力值在70%-50%，中度中毒：胆碱酯酶活力值50%-30%，重度中毒：胆碱酯酶活力值30%以下。,第三十八页，共一百三十三页。,诊断(zhndun),接触史 急性有机磷杀虫剂中毒可根据有机磷杀虫药的接触史。结合临床呼出气多有蒜味。典型的中毒症状及体征 AOPP典型的症状和体征主要有瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等表现，一般即可诊断。专项化验 是指测定患者(hunzh)血胆碱酯酶活力。如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。,第三十九页，共一百三十三页。,诊断(zhndun),急性中毒分级(fn j)：轻度中毒 以M样症状为主，胆碱酯酶活力70%-50%。中度中毒 M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力50%-30%。重度中毒 除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力30%以下。,第四十页，共一百三十三页。,鉴别(jinbi)诊断,鉴别诊断 应与中暑、急性胃肠炎