2022年医学专题—呼吸衰竭-洪主任(1)(1).ppt

呼吸衰竭,洪旭初,第一页，共一百一十一页。,CONTENTS,急性(jxng)呼吸衰竭,慢性(mn xng)呼吸衰竭,急性(jxng)肺损伤与ARDS,呼吸支持技术,总论,第二页，共一百一十一页。,总论(zn ln),由于呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效气体交换，导致PaO2低于正常范围(fnwi)，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。成年人，于静息状态时，在海平面大气压下，呼吸室内空气，若PaO250mmHg(6.65KPa）即为呼吸衰竭。,第三页，共一百一十一页。,3.根据(gnj)病程：急性；（起病急，来不及代偿；ARDS）慢性；（起病慢，可以代偿）,2.根据发病部位(bwi)：中枢性（颅脑、脊髓病变或中枢抑制药物过量）外周性（呼吸器官或胸腔疾病）,第四页，共一百一十一页。,呼吸衰竭的常见发病(f bng)环节,第五页，共一百一十一页。,思考(sko):以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 84.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg,第六页，共一百一十一页。,CONTENTS,急性(jxng)呼吸衰竭,慢性(mn xng)呼吸衰竭,急性(jxng)肺损伤与ARDS,呼吸支持技术,总论,第七页，共一百一十一页。,急性(jxng)呼吸衰竭,急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，例如急性呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起(ynq)严重气体交换障碍，产生缺O2或合并CO2潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。,第八页，共一百一十一页。,急性(jxng)I型呼吸衰竭,肺实质病变：感染性因子；误吸胃内容物，淹溺或化学毒性物质以及某些药物引起的肺炎。肺水肿：各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿。非心源性肺水肿，有人称之为通透性肺水肿，如急性高山病，复张性肺水肿。ARDS为此种肺水肿的代表。肺血管疾患：肺血栓栓塞胸壁胸膜疾患：如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量(dling)胸腔积液等。,第九页，共一百一十一页。,COPD,第十页，共一百一十一页。,右下肺炎(fiyn),第十一页，共一百一十一页。,肺栓塞,第十二页，共一百一十一页。,胸廓(xingku)畸形,第十三页，共一百一十一页。,急性(jxng)II型呼吸衰竭,各种导致气道阻塞的疾病：急性病毒或细菌性感染，或烧伤等物理化学(w l hu xu)性因子所引起的粘膜充血、水肿；异物阻塞也是另一项常见原因。神经肌肉系统疾患：因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足。如安眠药物或一氧化碳中毒，呼吸中枢抑制；颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹；多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变；或因多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病，造成肺泡通气不足而呼吸衰竭。,第十四页，共一百一十一页。,急性(jxng)呼吸衰竭的处理,第十五页，共一百一十一页。,CONTENTS,急性(jxng)呼吸衰竭,慢性(mn xng)呼吸衰竭,急性(jxng)肺损伤与ARDS,呼吸支持技术,总论,第十六页，共一百一十一页。,慢性(mn xng)呼吸衰竭（CRF）,在原有肺部疾病基础上发生，最常见的病因为(yn wi)COPD。是我国最常见的呼吸衰竭类型。,第十七页，共一百一十一页。,病因(bngyn),支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等；胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜(xingm)广泛肥厚；神经肌肉疾病；,第十八页，共一百一十一页。,机制(jzh)低氧和高碳酸血症机制,通气(tng q)不足,换气(hun q)障碍,氧摄入减少,CO2排出减少,CO2弥散速度为O2的20倍,PO2,PCO2,PO2,第十九页，共一百一十一页。,阻塞性气道阻塞、阻力（支气管粘膜肿胀、分泌物、痉挛）限制性肺张缩受限。胸廓畸形(jxng)、胸膜增厚、肺纤维化、胸水 气胸等。神经病变呼吸肌收缩力减低。呼吸肌疲劳等。,肺通气(tng q)功能障碍分类,第二十页，共一百一十一页。,肺泡通气不足发生(fshng)机理,阻塞性肺疾病(jbng),限制性肺疾病(jbng),气道阻塞阻力,肺泡通气量,肺张、缩受限肺顺应性,通气量,第二十一页，共一百一十一页。,肺换气(hun q)功能障碍,主要病理生理改变O2和CO2交换(jiohun)障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺内动-静脉解剖分流增加,第二十二页，共一百一十一页。,肺通气(tng q)功能障碍,在静息呼吸空气时，肺泡(fipo)通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡(fipo)氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压（PAO2）、肺泡二氧化碳分压（PACO2）型呼吸衰竭。,第二十三页，共一百一十一页。,通气(tng q)/血流（V/Q)比例失调,维持(wich)正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,肺泡(fipo),肺泡毛细血管,气体,第二十四页，共一百一十一页。,通气(tng q)血流 无效腔通气,正常(zhngchng)换气,通气(tng q)血流 动-静脉样分流,第二十五页，共一百一十一页。,V/Q 0.8,V/Q 0.8,通气减少(jinsho)血流灌注正常,通气良好(lingho)血流灌注减少,静-动脉血分流(fn li),死腔通气,V/Q比例失调,缺氧,PaO2 PaCO2 上升不明显或COPD晚期，肺泡壁破坏50%，CO2,第二十六页，共一百一十一页。,第二十七页，共一百一十一页。,弥散(msn)障碍,弥散障碍主要影响氧的交换(jiohun),因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s。,肺气肿肺泡破坏(phui)弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿 肺泡膜厚度肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性,气体弥散能力,低氧血症,第二十八页，共一百一十一页。,缺氧和CO2潴留(zhli)对人体的影响,对中枢神经系统的影响(yngxing)对心脏、循环的影响对呼吸的影响对消化系统的影响对造血系统的影响对肾脏、酸碱平衡和电解质的影响的影响,第二十九页，共一百一十一页。,缺氧(qu yn)和CO2潴留对CNS的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍，完全(wnqun)停止供氧45min 不可逆的脑损害；急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡；轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍；PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaO230mmHg神志丧失、昏迷；PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤,第三十页，共一百一十一页。,CO2潴留(zhli)对中枢神经系统的影响,轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态(zhungti)肺性脑病。CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。,第三十一页，共一百一十一页。,缺氧(qu yn)和CO2潴留对心脏、循环的影响,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢HR、心排血量、血压保证心脑血液供应;严重缺氧HR、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死;缺氧肺小动脉收缩(shu su)，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病,第三十二页，共一百一十一页。,CO2潴留对心脏(xnzng)、循环的影响,心排血量、心率、血压;脑血管、冠状血管舒张;皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润(hngrn)、温暖、多汗;肾、脾和肌肉血管收缩;严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死。,第三十三页，共一百一十一页。,心率心排血量心肌(xnj)收缩力,心肌收缩力心排血量心率(xn l)血压,心律失常心室纤颤心脏(xnzng)停跳诱发洋地黄中毒冠心病加重,肺血管收缩、阻力 肺动脉高压 肺心病心衰,轻中度缺O2及CO2潴留,反射性刺激心脏,血压,严重缺O2及CO2潴留,心肌内乳酸聚集心血管中枢抑制,末梢循环衰竭,CO2潴留对心脏、循环的影响,第三十四页，共一百一十一页。,缺氧和CO2潴留(zhli)对呼吸的影响,缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重(jizhng)PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。,第三十五页，共一百一十一页。,CO2潴留对呼吸(hx)的影响,PaCO2刺激(cj)呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。PaCO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。,第三十六页，共一百一十一页。,刺激(cj),缺O2,CO2,低浓度,高浓度,中枢(zhngsh)麻痹,颈动脉窦主动脉体,呼吸(hx)中枢兴奋,呼吸深快,刺激延脑呼吸中枢化学感受器,呼吸深快,呼吸浅慢,严重缺O2时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制,CO2潴留对呼吸的影响,第三十七页，共一百一十一页。,缺氧(qu yn)对消化系统的影响,缺氧可引起肝血管(xugun)收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,第三十八页，共一百一十一页。,缺氧和CO2潴留对肾脏(shnzng)的影响,严重缺氧和CO2潴留(zhli)时（PaO240mmHg、PaCO265mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。,第三十九页，共一百一十一页。,缺氧对造血系统(xtng)的影响,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强，使促红细胞生成素（EPO）增加；红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担；长期(chngq)缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。,第四十页，共一百一十一页。,对酸碱平衡(pnghng)和电解质的影响,缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程(guchng)，造成电解质紊乱。常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高 k+、低Cl-,H+,K+,Cl-,HCO3-,第四十一页，共一百一十一页。,临床表现,原发疾病的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度(sd)、持续时间及程度有关。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。,第四十二页，共一百一十一页。,临床表现,呼吸困难发绀精神(jngshn)、神经症状血液循环系统消化和泌尿系统症状酸碱失衡和电解质紊乱,第四十三页，共一百一十一页。,呼吸困难(h x kn nn),呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，主观点头或抬肩呼吸、呼气延长；呼吸频率、节律、幅度(fd)改变呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸。,第四十四页，共一百一十一页。,呼吸困难(h x kn nn),第四十五页，共一百一十一页。,发绀(fgn),缺O2的典型表现。当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现(chxin)发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧,第四十六页，共一百一十一页。,缺氧(qu yn)表现,2.紫绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原(hun yun)血红蛋白5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧,第四十七页，共一百一十一页。,精神(jngshn)、神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱