2022年医学专题—循环生理-心血管活动的调节.ppt

第四节 心血管活动(hu dng)的调节,人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平(shupng)不同，对血流量的需要也不同。机体可通过神经和体液机制对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流分配。神经调节体液调节自身调节,第一页，共四十九页。,一、神经(shnjng)调节,心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节是通过(tnggu)各种心血管反射实现的。(一)心脏和血管的神经支配 1.支配心脏的传出神经 心交感神经心迷走神经,第二页，共四十九页。,心脏和血管的神经(shnjng)支配,支配(zhpi)心脏的神经：心交感神经心迷走神经支配血管的神经：交感缩血管神经舒血管神经纤维,第三页，共四十九页。,NE cAMP L-Ca2+通道激活正性变时作用 心率增快If 4期自动去极化速度加快正性变传导(chundo)作用 传导加快Ca2+0期上升、幅度正性变力作用 收缩增强Ca2+2期Ca2+内流 肌浆网释放、摄取 Ca2+Na+-Ca2+交换 ATP 传导加快，收缩同步,第四页，共四十九页。,ACh 激活G蛋白 K+外流 超极化 cAMPCa2+负性变时作用 心率减慢(jin mn)K+，4期最大复极电位，自动去极速度负性变传导作用 传导减慢 Ca2+0期去极，幅度负性变力作用 收缩减弱 平台期缩短 Ca2+,K+Ca2+,第五页，共四十九页。,心迷走神经(mzu-shng jng)负性作用,心交感神经(jiogn-shnjng)正性作用,第六页，共四十九页。,Nervous Regulation,第七页，共四十九页。,补充(bchng)：,由于去甲肾上腺素与受体结合(jih)的亲和力较与2受体的强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。人体大部分血管只接受交感缩血管纤维单一神经支配。在安静状态下，交感缩血管纤维发放约13次/秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张性。体内几乎所有的血管平滑肌都受交感缩血管纤维支配，但不同部位的血管，缩血管纤维分布的密度不同（皮肤血管 骨骼肌及内脏血管冠脉及脑血管）。,第八页，共四十九页。,（二）心血管中枢(zhngsh)（cardiovascular center）,神经系统对心血管活动(hu dng)的调节是通过各种神经反射来实现的。在生理学中将控制心血管活动(hu dng)有关的神经元集中的部位称为心血管中枢（cardiovascular center）。控制心血管活动的神经元并非集中在中枢神经系统的某个部位，而是分布在中枢神经系统从脊髓到大脑皮层的各个水平。它们各具有不同的功能，又互相密切联系，使整个心血管系统的活动协调一致，并与整个机体的活动相适应。,第九页，共四十九页。,（二）心血管中枢(zhngsh)（cardiovascular center）,延髓心血管中枢一般认为，延髓是心血管活动的基本(jbn)中枢。延髓心血管神经元是指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管活动的神经元。这些神经元在机体处于安静状态时均有紧张性活动，分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张，表现为心迷走、心交感和交感缩血管神经纤维维持持续的低频放电活动。心交感中枢与心迷走中枢之间存在交互抑制作用。,第十页，共四十九页。,延髓 心血管基本(jbn)中枢,缩血管区 延髓头端腹外侧部 引起 心交感紧张、交感缩血管紧张 舒血管区 延髓尾端腹外侧部 抑制 缩血管区的活动 传入N接替站 孤束核 接受(jishu)外部感受器传来的信息，然后发出纤维至延髓和中枢神经系统其他部分的神经元，从而影响心血管活动。心抑制区 延髓背核、疑核 引起 心迷走紧张,第十一页，共四十九页。,延髓以上(yshng)的心血管中枢,在延髓(yn su)以上的脑干、下丘脑、小脑和大脑中，都存在与心血管活动有关的神经元；复杂的整合与机体的各种行为改变相一致。下丘脑体温调节、摄食、水平衡和防御反应边缘系统与情绪激动相配合皮层与随意运动有协调的相关效应,第十二页，共四十九页。,（三）心血管反射(fnsh),颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，总外周阻力降低，血压回降。感受器 颈动脉窦 主动脉弓传入神经 窦神经(加入舌咽神经)、迷走神经中枢 延髓孤束核传出神经 心迷走、心交感(jio n)和交感(jio n)缩血管神经 效应器 心脏和血管,第十三页，共四十九页。,第十四页，共四十九页。,第十五页，共四十九页。,第十六页，共四十九页。,血压突然颈动脉窦、主动脉弓兴奋性延髓 孤束核交感缩血管 心交感中枢 心迷走中枢 下丘脑视上核、中枢紧张性 紧张性 紧张性 视旁核(-)交感缩血管神经(-)心交感神经(-)心迷走神经(mzu-shng jng)(+)血管升压素 阻力血管舒张 容量血管舒张 心脏活动 血管舒张外周阻力 静脉回流量 心输出量 外周阻力血压,、,第十七页，共四十九页。,第十八页，共四十九页。,第十九页，共四十九页。,第二十页，共四十九页。,Baroreceptor Resetting,第二十一页，共四十九页。,（4）压力(yl)感受性反射的生理意义：,压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义主要在于快速调节动脉血压，使动脉血压不致发生(fshng)过大的波动，而在正常范围之内保持相对稳定。,第二十二页，共四十九页。,2颈动脉体和主动脉体化学感受性反射(fnsh),反射弧感受器 颈动脉体(carotid body)主动脉体(aortic body)传入神经 窦神经(加入舌咽神经)迷走神经中枢 延髓(yn su)孤束核传出神经 躯体运动神经等效应器 呼吸肌、气道肌,第二十三页，共四十九页。,化学感受器呼吸中枢(zhngsh)（延髓孤束核）呼吸运动神经元 阻力运动神经元（脊髓）（延髓）呼吸肌 气道肌（膈肌、肋间肌、腹肌）（气道平滑肌、咽喉肌、舌肌）肺通气PaO2、PaCO2、pHa,心血管活动(hu dng),PO2,BP,pH,第二十四页，共四十九页。,化学感受性反射(fnsh)的效应,对血管活动的效应，使交感缩血管中枢紧张性增强，主要(zhyo)表现为骨骼肌、内脏和肾脏等器官的血管收缩，外周阻力增大，血压升高；对心脏活动的效应则受呼吸的影响，在人为地保持呼吸频率和深度不变的情况下，使心迷走中枢紧张性增强，心交感中枢紧张性下降，表现为心率减慢，心输出量减少，但由于外周阻力增大的作用超过心输出量的减少作用，血压仍升高；在保持自然呼吸的情况下，由于化学感受性反射主要使呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加。,第二十五页，共四十九页。,化学感受性反射(fnsh)的效应,在平时，化学感受性反射的作用主要是调节(tioji)呼吸运动，对心血管活动的影响则很小。只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒时才对心血管发挥比较明显的调节作用；因此，化学感受性反射主要参与应急状态时的循环机能调节。,第二十六页，共四十九页。,3心肺(xn fi)感受器引起的心血管反射,反射弧感受器 心房、心室和肺循环大血管壁传入神经 迷走神经(大部分)交感神经(少数(shosh)中枢 心血管延髓传出神经 心迷走神经、交感神经(肾神经)效应器 骨骼肌、肾素、血管升压素,第二十七页，共四十九页。,分类(fn li)及效应：,一类心肺感受器（容量感受器）的适宜刺激是牵张刺激，当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多时，感受器兴奋，沿迷走神经干进入延髓心血管中枢和下丘脑，引起反射效应是：心交感和交感缩血管紧张性降低(jingd)，心迷走紧张性增强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力下降，血压下降；肾交感紧张性降低，肾素释放减少，同时肾血管扩张，肾血流量增加，二者均可使肾排水、排钠增多；抑制下丘脑合成和释放血管升压素，使肾脏排水增多。表明心肺感受器引起的反射在对血量及体液的量和成分的调节中有重要的生理意义。另有一类心肺感受器的适宜刺激是某些化学物质,如前列腺素、缓激肽等，其传入冲动引起的效应是心率加快。,第二十八页，共四十九页。,3.心肺感受器引起(ynq)的心血管反射,特征 适宜刺激：机械牵张：BP/V 牵张感受器 化学物质：前列腺素、缓激肽等 低压力感受器，容量感受器 生理意义 平时有紧张性冲动，对心血管中枢起抑制作用，使血压和肾素水平不致过高；部分引起心率加快。调节循环血量和体液(ty)的量和成分。,第二十九页，共四十九页。,Cardiopulmonary Receptor Reflex,心肺(xn fi)感受器,血压(xuy)/容量,前列腺素、缓激肽,交感(jio n)紧张性迷走紧张性,肾素血管升压素,交感紧张性,HR,BP,肾血流,尿量,尿钠,HR,第三十页，共四十九页。,Cardiovascular Reflex,心迷走神经心交感神经心交感缩血管(xugun)神经,延 髓心血管中枢(zhngsh),高级(goj)中枢,外周感受器,局部环境,第三十一页，共四十九页。,（四）心血管反射的中枢整合(zhn h)型式,根据纵多的实验观察，人们逐渐认识到，与交感和副交感神经活动有关的中枢神经元的活动并非同一，支配各器官的交感神经和副交感神经的活动也具有相对的特异性。换言之，对于某种特点的刺激，不同部位的交感或副交感神经的反应方式(fngsh)和程度是不同的，即表现为一定整合型式的反应，使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。例如，当动物的安全受到威胁而处于警觉、戒备状态时，可出现一系列复杂的行为和心血管反应，称为防御反应。猫的防御反应表现为瞳孔扩大、竖毛、耳郭平展、弓背、伸爪。呼吸加深、怒叫，最后发展为搏斗或逃跑；伴随防御反应的心血管整合型式，最特征性的是骨骼肌血管舒张，同时心率加快，心输出量增加，内脏和皮肤血管收缩，血压轻度升高。人在情绪激动时也可发生类似的心血管反应整合型式。肌肉活动时心血管活动的整合型式与防御反应相似，但血管舒张仅发生于进行运动的肌肉，不进行运动的肌肉的血管则发生收缩。睡眠时心脏和血管的活动恰恰与防御反应时相反，即心率减慢，心输出量稍减少、内脏血管舒张，骨骼肌血管收缩，血压稍升高。,第三十二页，共四十九页。,Humoral Regulation,二、体液(ty)调节,第三十三页，共四十九页。,Humoral Regulation,第三十四页，共四十九页。,心率(xn l),第三十五页，共四十九页。,（二）肾素-血管(xugun)紧张素系统,血管紧张素的活性及作用：对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素不具有活性。血管紧张素是已知最强的缩血管物质之一，与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应：血管紧张素可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放(shfng)醛固酮，有较弱的缩血管作用。肾素-血管紧张素系统,第三十六页，共四十九页。,作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，血压升高；使微静脉收缩，回心血量增加。作用于交感缩血管纤维末梢上的血管紧张素受体起接头前调制作用，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多。作用于脑的室周器，使交感缩血管紧张活动加强；引起渴觉，导致饮水行为；使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加；抑制压力感受性反射，使血压升高引起的心率减慢效应明显减弱。刺激肾上腺皮质球状带细胞合成(hchng)和释放醛固酮，后者可促进肾小管对a+、水的重吸收，使细胞外液和循环血量增加。,第三十七页，共四十九页。,Renin-Angiotensin System,ACE,第三十八页，共四十九页。,Renin-Angiotensin System,第三十九页，共四十九页。,Renin-Angiotensin System,2.生理作用：Angiotensin I(十肽):不明显(mngxin)Angiotensin II:微动脉微静脉收缩(八肽)中枢交感缩血管紧张性 交感神经末梢释放NA 血管升压素/促肾上腺皮质激素 抑制压力感受性反射 肾