2022年医学专题—影专-第六章-外科休克.pptx

外 科 休 克Surgical Shock,第一页，共六十八页。,2,第二页，共六十八页。,3,第一节 概论(giln),定 义 是有效循环血容量减少、组织灌注(gunzh)不足导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。,休克(xik):,第三页，共六十八页。,4,有效循环(xnhun)血量：单位时间内通过心血管 系统的血量，不包括停滞于毛细血管床 以及储存在肝、脾等血窦中的血量。,充足(chngz)的血容量足够的心排出量适宜的外周血管张力,第四页，共六十八页。,5,现代观念：休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官(qgun)功能障碍（MODS)或衰竭（MOF)发展的连续过程。,第五页，共六十八页。,6,分 类,低血容量(rngling)性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克,第六页，共六十八页。,7,病理生理(shngl)基础,1.有效(yuxio)循环血容量锐减 2.组织灌注不足 3.产生炎性介质,第七页，共六十八页。,8,（一）微循环变化(binhu),微循环(xnhun)占总循环(xnhun)量20%微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期,第八页，共六十八页。,9,微循环的结构(jigu),第九页，共六十八页。,10,1.微循环收缩期（休克(xik)早期）：,低血压主动脉弓和颈动脉窦压力感 受器 血管舒缩中枢加压反射 动脉 血压(xuy)上升；交感肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺肾滤过率降低肾素血管紧张素分泌,第十页，共六十八页。,11,心率增快、心收缩力增加，增加有效循环血量；选择性收缩外周（皮肤和骨骼肌）和内脏血管，使循环血量重新分布；动静脉短路和直捷通道(tngdo)大量开放；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，组织液回吸收增加。肾脏回吸收增加，增加循环血容量 微循环功能特征是“只出不进”,Help！,第十一页，共六十八页。,12,2.微循环扩张期(休克抑制期)：动静脉短路和直捷通道进一步大量开放 毛细血管(mo x xu un)前括约肌舒张、后括约肌仍收缩 微循环功能特征是“只进不出”,第十二页，共六十八页。,13,3.微循环衰竭期：不可逆行性休克。红细胞和血小板聚集、形成微血栓，弥漫性血管内凝血；细胞严重缺氧(qu yn)，细胞自溶，整个器官 或多个器官功能受损。,第十三页，共六十八页。,14,（二）代谢(dixi)变化,1.无氧代谢引起代谢性酸中毒：无氧代谢，丙酮酸在胞浆内转变为乳酸。乳酸增多、丙酮酸减少：血乳酸浓度升高，乳酸/丙酮酸（L/P)增高（15-20）。当pH7.2时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降 低，心跳减慢、血管(xugun)扩张、心排出量下降。(3)氧合血红蛋白离解曲线右移。,第十四页，共六十八页。,15,2.能量代谢障碍(zhng i)：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。交感神经肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺升高 垂体肾上腺皮质轴兴奋-肾上腺素升高,第十五页，共六十八页。,16,（三）炎性介质释放和缺血再灌注(gunzh)损伤,炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激(cj)因子、干扰 素、一氧化氮等,2.生物膜的屏障功能变化(binhu)：细胞膜通透性增加 细胞膜离子泵功能障碍（Na-K泵、Ca泵）线粒体膜损伤，细胞氧化磷酸化障碍 溶酶体膜和线粒体膜降解可产生毒性因子(心 肌抑制因子、血栓素、白三烯等）。,第十六页，共六十八页。,17,（四）内脏器官的继发性损害(snhi),1.肺：低灌注和缺氧(qu yn)肺间质水肿；肺泡萎陷、局限性肺不张。临床表现：急性呼吸窘迫综合症（ARDS）2.肾：肾小球滤过率锐减 临床表现：急性肾衰竭，少尿、无尿,第十七页，共六十八页。,18,3.心：缺血缺氧导致心肌损害。4.脑：休克早期，脑血流的影响不大；动脉血压持续下降脑水肿和颅内压增高。5.胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧正常粘膜 上皮细胞功能受损肠道内细菌(xjn)或其毒素跨越 肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的 其他部位休克发展MODS。6.肝：肝脏的解毒功能和代谢能力均下降内毒 素血症。,第十八页，共六十八页。,19,临床表现,1.休克(xik)代偿期：精神紧张、兴奋或烦燥不安 皮肤苍白、四肢厥冷 心率加快、脉压差小 呼吸加快 尿量减少,第十九页，共六十八页。,20,2.休克抑制期：病人神志淡漠、反应迟钝，甚至出现意识 模糊或昏迷 出冷汗、口唇肢端发绀 脉搏细速、血压进行性下降；严重时脉搏摸不清，血压测不到。呼吸可出现进行性困难，一般吸氧而不能改善呼吸状态(zhungti)，应考虑急性呼吸窘迫综合征 尿量少或无尿 如皮肤、粘膜出现瘀斑，消化道出血，提示病情已发展到弥漫性血管内凝血阶段。,第二十页，共六十八页。,21,临床表现和休克(xik)的程度,第二十一页，共六十八页。,22,诊 断,休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1.病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等。2.休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减 少或尿少等症状。3.休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白(cngbi)呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。,第二十二页，共六十八页。,23,休克(xik)的监测,一般监测1.精神状态2.皮肤温度(wnd)、色泽3.脉率4.血压5.尿量,第二十三页，共六十八页。,24,1.精神状态：是脑组织血液灌注和全身 循环状态的反映。循环血量足够时，病人神志清，对外 界刺激能正常反应；血循环不良时，病人表情淡漠、不安、谵妄(zhnwng)、嗜睡、昏迷。,第二十四页，共六十八页。,25,2.皮肤温度和色泽：是体表灌注的标志。正常时四肢温暖，皮肤干燥，轻压 指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍 白，松压后色泽迅速(xn s)恢复正常；相反者则说明存在休克。,脓毒性休克(xik)，“暖休克(xik)”,第二十五页，共六十八页。,26,3.脉率：变化出现在血压(xuy)变化之前。常用脉率/收缩压计算休克指数，帮助 判断休克的有无及轻重。指数1.0-1.5提示有休克；指数2.0严重休克。,第二十六页，共六十八页。,27,4.血压：稳定血压在休克治疗中很重要。但血压不是反映休克程度最敏感的指标。应定时测量和比较。通常认为收缩压 90mmHg、脉压(mi y)20mmHg是休克存在 的表现。,第二十七页，共六十八页。,28,5.尿量：反映肾血液灌注情况的有用 指标。尿量25ml/h、比重增加肾血管(xugun)收缩、供血量不足；血压正常，尿量少、比重低提示 急性肾功能衰竭；尿量维持在30ml/h以上时休克已 纠正。,第二十八页，共六十八页。,29,尿量的变化在休克的监测中需鉴别排 除以下的情况：复苏(f s)时使用了高渗性溶液可产 生利尿作用；脑垂体损伤可出现尿崩现象；尿路损伤可出现无尿与少尿。,第二十九页，共六十八页。,30,特殊(tsh)监测,1.中心静脉压(CVP)（510cmH2O）2.肺毛细血管楔压（PCWP)（615mmHg）3.心排出量（CO)和心脏指数(zhsh)(CI)4.氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）5.动脉血气分析（PaO2：80100mmHg；PaCO2：3644mmHg）6.动脉血乳酸盐分析7.DIC的检测8.胃肠粘膜内pH值监测,第三十页，共六十八页。,31,中心静脉压(CVP):代表右心房或者胸腔段腔 静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右 心功能之间的关系。正常值：0.49 0.98kPa（510cmH2O）CVP0.49kPa时，表示血容量不足；CVP 1.47kPa（15cmH2O），提示(tsh)心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；CVP1.96kPa（20cmH2O）时，表示存在充血性心力衰竭。,第三十一页，共六十八页。,32,肺毛细血管楔压(PCWP):Swan-Ganz漂浮导 管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔 压（PCWP），可反映左心房(xnfng)和左心室的功 能状态。PAP正常值：1.3-2.9kPa(10-22mmHg)；PCWP正常值：0.8-2kPa(6-15mmHg),与左心房 内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感)；PCWP增高可反映左房压力增高例如急性肺水肿时。有创性检查，严重并发症(35%),第三十二页，共六十八页。,33,SwanGanz漂浮(pio f)导管,第三十三页，共六十八页。,34,心排出量(CO)和心脏指数(CI):CO是心率(xn l)和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO正常值：4-6Lmin；CI是单位体表面积上的心排出量,正常值：2.5-3.5L(min.m2)。,第三十四页，共六十八页。,35,平均动脉压中心(zhngxn)静脉压 SVR-80 心排出量 总外周血管阻力正常值为100-130kPa.min/L。,第三十五页，共六十八页。,36,DO2 和VO2的计算公式如下：DO2 1.34SaO2（动脉血氧饱和度）Hb（血红(xuhng)蛋 白浓度）CO10 VO2 CaO2（动脉血氧含量）CvO2（静脉血氧含 量）CO10 CaO2 1.34SaO2 Hb；CvO2 1.34SvO2 Hb 正常值：DO2：400-500mlmin.m2 VO2：120-140mlmin.m2 CI：2.5-3.5Lmin.m2,4.氧供应(gngyng)(DO2)和氧消耗(VO2):,第三十六页，共六十八页。,37,当VO2 随DO2 而相应提高时，称作“氧供依赖性氧消耗”，反映DO2 不能满足机体代谢需要，提示应继续努力提高CO以免发生机体缺氧，直至(zhzh)VO2 不再随DO2 升高而增加为止。,第三十七页，共六十八页。,38,5.动脉血气分析：PaO2正常值：10.7-13kPa（80-100mmHg）PaCO2正常值：4.8-5.8kPa（36-44mmHg）动脉血pH值：7.35-7.45 休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳(r yng hu tn)聚积致PaCO2 明显升高；相反，如病人原来并无肺部疾病，因过度换气 可致PaCO2 较低；若PaCO2 超过5.9-6.6kPa（45-50mmHg）时，常提示肺泡通气功能障碍；PaO2 低于8.0kPa（60mmHg),吸入纯氧仍无改 善者则可能是ARDS的先兆。,第三十八页，共六十八页。,39,6.动脉血乳酸盐测定：无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及 复苏的变化趋势。正常值：11.5mmol/L 危重病人允许(ynx)到2mmol/L 8mmol/L，几乎无生存可能 乳酸盐/丙酮酸盐（L/P）正常比值约10：1,第三十九页，共六十八页。,40,7.DIC的检测：当下列五项检查中出现三项以上 异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和 出血倾向时，便可诊断(zhndun)DIC。包括：血小板计数低于80109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；血涂片中破碎红细胞超过2%等。,第四十页，共六十八页。,41,休克(xik)的治疗,重点：恢复(huf)灌注。对组织提供足够的氧。新观点：强调DO2和VO2的复苏理念。治疗标准应达到：DO2600ml/min.m2(400500)VO2170ml/min.m2(120140)CI4.5L/min.m2(2.53.5)最终目的：Prevent MODS。,第四十一页，共六十八页。,42,1.一般紧急治疗2.补充血容量3.积极处理原发病4.纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）5.血管活性药物的应用(yngyng)6.治疗 DIC改善微循环7.皮质类固醇和其他药物的应用,第四十二页，共六十八页。,43,一般紧急治疗：积极处理引起(ynq)休克的原发伤、病（如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等）；采取休克体位（头和躯干抬高200300、下肢 抬