2022年医学专题—原发性高血压2012本科.ppt

,三峡大学第二(d r)临床医学院向常清,高血压,第一页，共八十四页。,向常清：主任医师，三峡大学仁和医院，心内科主任、ICU主任 后面(hu mian)要讲授：冠心病,第二页，共八十四页。,自20世纪70年代“世界高血压联盟”成立(chngl)以来，该组织对一直致力于高血压的防治工作，并把每年的4月7日定为“世界高血压日”，以更好的在全球范围内唤起人们对高血压防治的重视。中国从98年开始，在每年的10月8号为中国的全国高血压日，显示了中国政府的有关部门及中国的医务界对预防、治疗高血压的重视。,第三页，共八十四页。,高血压分类(fn li)原发性：病因不明，占95%以上。继发性：有明确而独立的病因，是某些疾病的一种临床表现，不足5%。,第四页，共八十四页。,原发性高血压（primary hypertension),原发性高血压是原因不明的以血压升高 为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。是心、脑血管疾病的重要病因和危险因素影响(yngxing)重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一,第五页，共八十四页。,人群血压分布,概 述,第六页，共八十四页。,诊断(zhndun)标准,高血压的标准：收缩压（Systolic pressure）140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure)90mmHg高血压的分级：采用（WHO/ISH，1999年血压的定义(dngy)和分类，见表1）,第七页，共八十四页。,表1 血压的定义和分类 类别 收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压 120 和 80正常血压 130 和 85正常高值 130139 或 8589高血压 1级（轻度）140159 或 9099 亚组：临界高血压 140149 或 9094 2级（中度）160179 或 100109 3级（重度）180 或 110单纯收缩期高血压 140 和 90 亚组：临界收缩期高血压 140149 和 90 当收缩压和舒张压分属于(shy)不同分级时，以较高的级别为标准,第八页，共八十四页。,流行病学(li xn bn xu),发病率及患病率总体情况(qngkung)：国家地区差异：工业化国家发展中国家 种族差异：美国黑人白人 年龄差异：老年人最为常见,第九页，共八十四页。,我国的发病及患病情况：总体上升(shngshng)：估计目前患者超过1亿人！,第十页，共八十四页。,地区差异：北方南方 沿海农村 民族差异：高原(goyun)少数民族患病率高 性别差异不大。,第十一页，共八十四页。,病 因,遗传因素：40%可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：60%饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和(boh)脂肪酸及酒精摄入。,第十二页，共八十四页。,精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：体重:体重指数BMI=体重/身高2（kg/m2）（正常2024）血压与BMI呈显著正相关避孕药：睡眠呼吸暂停(zn tn)低通气综合症（SAHS）：SAHS患者50有高血压。,第十三页，共八十四页。,发病(f bng)机制,交感神经(jiogn-shnjng)活性亢进,皮层下神经(shnjng)中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强,高血压,各种病因,第十四页，共八十四页。,肾性水钠潴留(zhli),各种(zhn)病因,肾性水钠潴留(zhli),为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,第十五页，共八十四页。,肾素血管(xugun)紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管(xugun)紧张素原,血管(xugun)紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,第十六页，共八十四页。,细胞膜离子转运(zhun yn)异常,细胞膜通透性增强(zngqing),钙泵活性降低(jingd),钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,第十七页，共八十四页。,胰岛素抵抗(dkng)（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗(dkng),高胰岛素血症,交感神经(jiogn-shnjng)活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,第十八页，共八十四页。,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制(jzh)。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。,第十九页，共八十四页。,病 理,早期无明显病理(bngl)改变，主要靶器官：心脏、血管心脏 左心室肥厚和扩大（高血压心脏病），可分为对称性肥厚、不对称性室间隔肥厚、扩张性肥厚，心衰。,第二十页，共八十四页。,血管小动脉：壁腔比值增加和管腔内径缩小 心脏缺血、脑缺血、脑出血、腔隙性脑梗塞、肾小球纤维化和萎缩、恶性高血压（动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死）、视网膜小动脉病变（见后）大动脉及中动脉：促进动脉粥样硬化的形成和发展。主动脉、冠状动脉、脑动脉、肢体(zht)动脉、肾动脉、肠系膜动脉 冠心病、脑血栓形成、肾动脉硬化微循环毛细血管：稀疏、扭曲变形静脉：顺应性减退,第二十一页，共八十四页。,视网膜痉挛(jn lun)期：小动脉痉挛(jn lun)硬化期：小动脉硬化病变期：视网膜渗出、出血、视乳头水肿。,第二十二页，共八十四页。,临床表现及并发症,症状(zhngzhung)大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。可有受累器官的症状。,第二十三页，共八十四页。,体征 血压规律：随季节、昼夜、情绪变化 血压升高；血管杂音(zyn)、心脏杂音(zyn)、周围血管搏动：A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。提示继发性高血压的体征：,第二十四页，共八十四页。,恶性或急进性高血压 病情进展急骤；舒张压持续130mmHg；肾脏(shnzng)损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰、卒中或心衰。机制：肾小动脉纤维素样坏死,第二十五页，共八十四页。,并发症 高血压危象（Crisis of hypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。症状：血压明显升高(shn o)，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。,第二十六页，共八十四页。,高血压脑病（Hypertensive brain disease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成(zo chn)脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层,第二十七页，共八十四页。,诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),诊断 诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。分层依据：血压升高(shn o)水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。,第二十八页，共八十四页。,其他心血管病危险因素(yn s)男性55岁、女性65岁；吸烟；血胆固醇 5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄 女65岁 男55岁）。,第二十九页，共八十四页。,靶器官损害左室肥厚(fi hu)（心电图或超声心动图）；蛋白尿和或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。,第三十页，共八十四页。,并发症心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐 177mol/L）;血管(xugun)疾病（主动脉夹层、外周血管(xugun)病）；视网膜病变级。,第三十一页，共八十四页。,表 高血压患者心血管危险分层标准 其他危险因素和病史高血压 级 级级 无危险因素 低危 中危 高危 个危险因素中危 中危 极高危 3个以上(yshng)危险因素或糖尿 高危 高危 极高危 病，或靶器官损害 有并发症 极高危 极高危 极高危 低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为15、1520、2030及30。,鉴别(jinbi)诊断：见继发性高血压,第三十二页，共八十四页。,实验室检查(jinch),常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查 动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度(hud)、动脉弹性测定、血浆肾素活性。,第三十三页，共八十四页。,治 疗,1.高血压是一种慢性病，需要终生服药。2.误区：用药上瘾、药物(yow)副作用、能治愈高血压的欺骗性广告、中药和小偏方。,第三十四页，共八十四页。,降压(jin y)治疗的目标值 一般 主张控制血压140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压130/80mmHg;老年人 SBP在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于6570mmHg。,第三十五页，共八十四页。,改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重(tzhng)；BMI25 减少钠盐摄入；6g 补充钙钾；减少脂肪摄入；戒烟限酒；50g 增加运动。,第三十六页，共八十四页。,生活(shnghu)方式改变,第三十七页，共八十四页。,降压药物治疗 适用于：血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制(kngzh)；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。,第三十八页，共八十四页。,降压药物（5类一线药物）1、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类(fn li)：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。,第三十九页，共八十四页。,利尿剂 适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证：噻嗪类禁用(jn yn)于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用(jn yn)。,第四十页，共八十四页。,2、受体阻滞剂 机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：1受体阻滞剂、非选择性（1 与2）受体阻滞剂、兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂。代表(dibio)药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。,第四十一页，共八十四页。,受体阻滞剂 适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘(xiochun)、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。,第四十二页，共八十四页。,3、钙通道阻滞剂 机理(j l)：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻A和受体的缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。,第四十三页，共八十四页。,钙通道阻滞剂 适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性(jxng)心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。,第四十四页，共八十四页。,4、血管紧张素转换酶抑制剂 机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少(jinsho)；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少(jinsho)。分类：巯基、羧基、磷酰基。代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。,第四十五页，共八十四页。,血管紧张素转换酶抑制剂 适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄(xizhi)。血肌酐超过 3mg 者慎用。,第四十六页，共八十四页。,5、血管紧张素受体阻滞剂 机理：阻滞血管紧张素受体亚型 AT1，充分阻断血管紧张素；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素增加，可激