2022年医学专题—单纯性甲状腺肿.ppt

单纯性甲状腺肿(ji zhun xin zhn),第一页，共三十三页。,第二页，共三十三页。,第三页，共三十三页。,第四页，共三十三页。,病例(bngl),患者，女，27岁，因发现颈部增粗6月，加重伴憋气1月于2006年3月12 日入院。患者于6个月前发现颈部增粗，未在意，1个月前自觉颈粗明显，伴憋气感。无颈部疼痛，无心慌，无怕热多汗，饮食正常，睡眠可，在外未行任何诊治而入院。患者平素体健，无传染病史及药物过敏史，无疫地居留史，25岁结，丈夫体健，3个月前生育，母乳喂养，婴儿发育正常。家族中无类似疾病患者，居住地无集中发病(f bng)现象。,第五页，共三十三页。,体格检查：,T：36.7，P：80次/分，R：20次/分，BP：120/70Hg。发育正常，营养良好，神智清，精神可，查体合作。全身皮肤无黄染，浅表淋巴结无肿大，眼睑无浮肿，眼球无突出，颈软，气管居中(jzhng)，双侧甲状腺度肿大，质软，表面光滑，无触痛。双肺呼吸音清，心率80次/分，律规整，未闻及杂音，周围血管征阴性。腹膨隆，无压痛，肝.脾未触及。脊柱.四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出。1.首先考虑什么诊断？2.为明确诊断，应做哪些检查？3.如何治疗？,第六页，共三十三页。,一 病因(bngyn)及发病机制,1、地方性甲状腺肿 是碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders，IDD)的主要表现之一。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区(dq)。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。长期的非毒性甲状腺肿可以发展为毒性甲状腺肿。,第七页，共三十三页。,WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150ug。尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数(MUI）100200ug/L是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态：MUI10080Ag/L为轻度碘缺乏，MUI8050p-g/L为中度碘缺乏，MUI50tug/L为重度碘缺乏。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要(xyo)增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。,第八页，共三十三页。,2、散发性甲状腺肿(ji zhun xin zhn),散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质（如木薯、胡萝卜、洋白菜小米等）、致甲状腺肿药物（如碳酸锂、乙胺碘呋酮、抗甲状腺药物、长期服用大量碘剂等）。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白(thyroid growthimmunoglobulins，TGl)解释本病：TGI仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以(suy)仅有甲状腺肿而无甲状腺功能亢进。,第九页，共三十三页。,分析(fnx)病例,患者女性，发病(f bng)时处于妊娠期，现处于哺乳期，甲状腺激素需要增加，易出现甲状腺肿大。,第十页，共三十三页。,二 病理(bngl),甲状腺呈弥漫性或结节性肿大，重量60-1000g不等，切面可见结节、纤维化、出血和钙化。病变(bngbin)初期，整个腺体滤泡增大并且富含胶质，这些滤泡之间被纤维组织间隔。,第十一页，共三十三页。,三 临床表现,以甲状腺肿大为主，常呈轻、中度(zhn d)肿大，质地较软。重度肿大的甲状腺可引起压迫症状，出现咳嗽、气促、吞咽困难或声诊断和鉴别诊断音嘶哑等。胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部和上肢静脉回流受阻。,第十二页，共三十三页。,病例(bngl)分析,1.颈部(jn b)增粗为主要症状，后期伴憋气感，为压迫气管所致。无怕热，多食等高代谢表现。2.双侧甲状腺度大，质软，表面光滑，无触痛。,第十三页，共三十三页。,第十四页，共三十三页。,第十五页，共三十三页。,四 实验室和其他(qt)检查,1.血清T3.T4 基本正常，T3/T4的比值常增高2.血清TSH 正常或略高，这可能是因为TSH增高导致甲状腺肿的阶段已经过去，只遗留甲状腺肿，也可能是因为甲状腺细胞对TSH敏感性增所致。3甲状腺超声 通过超声检查有助于明确甲状腺的形态大小和功能，可帮助探及触诊不到的细小(xxio)结节。,第十六页，共三十三页。,4.甲状腺核素扫描 帮助评估甲状腺的功能状态，以发现甲状腺内是否存在自主功能结节(ji ji)。一般为弥漫性表现，“冷结节(ji ji)”可能为结节(ji ji)囊性变，“热结节(ji ji)”多为自主功能性结节(ji ji)。5.CT或MRI 对于胸骨后甲状腺肿可采用CT或MRI明确其与邻居组织的关系及与颈部甲状腺的延续情况。,第十七页，共三十三页。,病例(bngl)分析,1.血清(xuqng)FT3：6.04pmol/L,FT4:15.79pmol/L血清TSH2.41mlU/L甲状腺超声：甲状腺弥漫性增大，回声强弱不均匀，血流丰富。,第十八页，共三十三页。,五 诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),功能大多数正常或偏低。I吸收率增高(znggo)，尿碘含量明显降低或消失，T4偏低或正常，有时T3偏高。TSH增高或正常。诊断的主要依据是有甲状腺肿大而甲功正常。地方性甲状腺肿地区的流行病史有助于诊断。需与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺癌相鉴别。目前诊断目的要除外甲状腺恶性肿瘤，甲状腺癌，慢性甲状腺炎是最常见的原因，细胞学检查是重要的诊断手段。,第十九页，共三十三页。,甲状腺肿可分为三度：外观没有肿大，但是触诊(ch zhn)能及者为度；既能看到，又能触及，但是肿大没有超过胸锁乳突肌者为度；肿大超过胸锁乳突肌外缘者为度。,第二十页，共三十三页。,第二十一页，共三十三页。,第二十二页，共三十三页。,内源性因素还包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏(quf)、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏(quf)等，上述的障碍导致甲状腺肿，部分患者发生甲状腺功能减退(呆小病)。先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为Pendred综合征。,第二十三页，共三十三页。,病例(bngl)分析,1.女性患者，发现颈部增粗6个月，加重伴憋气1个月。居住地无集中发病(f bng)现象。2.发病时处于妊娠期，现处于哺乳期，提示甲状腺激素需要增加。3.体格检查：双侧甲状腺度大，质软，表面光滑，无触痛。4.辅助检查：血清均正常。甲状腺超声示甲状腺弥漫性增大。临床诊断：单纯性甲状腺肿,第二十四页，共三十三页。,六 防治(fngzh),1.地方性甲状腺肿的预防 我国是碘缺乏病较严重的国家之一。1996年起，我国采用(ciyng)全民食盐碘化的方法防治碘缺乏病。,第二十五页，共三十三页。,病例(bngl)分析,1.妊娠.哺乳期应注意含碘食物的补充，如海带，紫菜等。2.我国已实行全民食盐碘化，有助于减少因碘缺乏(quf)所致甲状腺肿的发生。,第二十六页，共三十三页。,2.治疗(zhlio),治疗(zhlio)原则是要有针对性，如病因清楚，要去除病因。而病因不清者要酌情应用甲状腺制剂或碘剂。手术治疗(zhlio)要慎而又慎。,第二十七页，共三十三页。,（1）甲状腺制剂(zhj)TSH0.5mu/L者治疗有效，大多数青少年单纯性弥漫性甲状腺肿有效。,第二十八页，共三十三页。,（2）碘剂 TSH0.5mu/L的，弥漫性甲状腺肿患者可小剂量碘剂治疗，但结节性肿大者疗效(lioxio)不佳。也有人主张，单纯性甲状腺肿呈结节性肿大时，可进行放射性碘治疗，并取得较好效果，但此法多用于不能手术的老年人。,第二十九页，共三十三页。,（3）手术(shush)治疗,大多单纯性甲状腺肿不进行手术治疗。手术治疗只有以下情况时考虑：A.甲状腺肿大引起呼吸困难，有急性窒息危险(wixin)；压迫食管，有吞咽困难，影响进食；B.甲状腺合并坏死、囊性变、出血或其他退行性变并可疑甲状腺癌；C.甲状腺巨大，垂于胸前并影响生活、劳动者。,第三十页，共三十三页。,病例(bngl)分析,1.观察病情变化，停止哺乳后多可自行缓解。2.饮食调节：可进食含碘较高的食品，如海带，紫菜等。3.如停止哺乳后甲状腺仍肿大，可给予左甲状腺素每日100ug,逐渐加量，疗程36个月。4.上述治疗无效且压迫气管(qgun)症状明显时可行手术治疗。,第三十一页，共三十三页。,谢谢(xi xie)！,第三十二页，共三十三页。,内容(nirng)总结,单纯性甲状腺肿。无颈部疼痛，无心慌，无怕热多汗，饮食正常，睡眠可，在外未行任何诊治而入院。全身皮肤无黄染，浅表淋巴结无肿大，眼睑无浮肿，眼球无突出，颈软，气管居中，双侧甲状腺度肿大，质软，表面光滑，无触痛。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。2.发病(f bng)时处于妊娠期，现处于哺乳期，提示甲状腺激素需要增加,第三十三页，共三十三页。,