丁晓毛一氧化碳中毒11年2月(1).ppt

护理查房,一氧化碳中毒迟发性脑病的康复护理,马影 丁晓轩 马利利2013-01-24-17:30,急性一氧化碳中毒Carbon Monoxide,概 述,CO为无色、无味、无刺激性的剧毒气体，比重0.967。生产和生活中，凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。人体在高浓度环境中，吸入过量就可发生急性中毒。空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。,签名：,全世界每年死于一氧化碳,中毒的人数超过250万人,一氧化碳中毒,秋冬杀手,护理查房目标,能力目标,知识目标,态度目标,3.具备救死扶伤精神，具有争分夺秒的抢救意识，反应敏捷，行动迅速。,护理查房拟解决的问题,2,查房目的：,1.了解co中毒迟发性脑病护理要点，提高护理质量2.熟悉co中毒迟发性脑病康复护理知识3.掌握co中毒迟发性脑病高压氧治疗的相关知识,丁晓轩：病例汇报,01床 患者，钟之涛，男，51岁。于2013年1月7号家人拨打120于08:50抬入病房，诊断“昏迷原因待查、co中毒？”，入科体检：患者神志昏迷，呼之不应，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射迟钝，测体温36.8，脉搏76次/分，鼾声呼吸约16次/分，血压140/82mmHg，血氧饱和度90%。急诊头颅CT示脑肿胀。追问病史时朋友代主诉患者前一天晚上因寒冷曾将煤球炉放在室内取暖10余小时。遵医嘱给予治疗：1）面罩吸氧8升/分 3）静脉给药，输入能量合剂、护脑、促醒的药物治疗4）心电监护；与家人沟通病情后同意入住EICU住院治疗，经回访得知经我科精心护理治疗后患者康复出院。,相关知识：,一氧化碳中毒,病因,发病机制,迟发性脑病,病情评估,病因,工业中毒,日常生活中毒,病 因,一氧化碳中毒的机制-引起组织缺氧,CO,O2,Hb,COHb,O2 Hb,CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍,一氧化碳中毒发病机制 1.阻碍O2的传递和释放,CO,O2,Hb,COHb,O2 Hb,CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍,低氧血症和组织缺氧！,2.抑制细胞呼吸 CO与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，破坏线粒体功能；CO与细胞色素氧化酶结合，抑制组织细胞的内呼吸，加重组织缺O2。,3.脑对缺氧最敏感，首先受到损害。脑缺O2，脑血管先痉挛，后扩张、麻痹，容积增大。ATP耗尽，钠泵运转失调,渗透性增强，细胞内水肿。脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水中，激发脑血管病变，微血栓形成。,1.病史2.急性中毒表现（1）轻度中毒 患者可有头昏、头晕、乏力、恶 心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。原有冠心病 的患者可出现心绞痛，血液COHb浓度10%-30%。,急性一氧化碳中毒-病情评估,急性中毒,轻度COHb达10%20%),*神经系统一般症状，头晕、头痛、恶心、呕吐、无力，无昏迷。原有冠心病患者心绞痛发作脱离环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状消失,急性一氧化碳中毒-病情评估,三）促进已吸收的毒物排出,利尿,吸氧,透析,血液或血浆置换,1,2,3,4,中度(COHb达30%40%),*昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱*皮肤粘膜“樱桃红色”。*氧疗后恢复正常，不留后 遗症,重度中毒(COHb达50%以上),*深昏迷，各种反射消失*去大脑皮层状态*脑水肿、肺水肿、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、大脑局灶性损害、锥体系或锥体外系体征、横纹肌溶解症、急性肾小管坏死、急性肾衰、死亡率高，幸存者留有后遗症,轻度中毒,中度中毒,重度中毒,治疗5-7次,治疗10-20次,治疗20-30次,氧气吸入,最好4小时,护理措施,二、中毒迟发性脑病（神经精神后发症）,260天的“假愈期”,精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮层局灶损害周围神经炎,治疗原则,1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；2、保持呼吸道通畅；3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。,急救治疗,现场急救,迅速将患者转到空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅,院内急救,迅速纠正缺氧,防治脑水肿,促进细胞代谢,防治并发症和后发症,高压氧、血浆置换,脱水剂、镇静剂,能量合剂脑细胞菅养药,褥疮、感染、心衰、心律失常,救治原则,一氧化碳中毒,现场急救,纠正缺氧,治疗感染控制高热,防治并发症及后发症,防治脑水肿,促进脑细胞代谢,现场急救,一 氧 化 碳 中 毒,打开门窗 将患者移到空气新鲜处，注意保暖,呼吸心跳停止的立即行心肺复苏术,纠正缺氧,吸人纯氧,3040分钟,3个大气压的纯氧,20分钟,高压氧舱治疗,迅速纠正缺氧,吸人新鲜空气,4小时,一氧化碳中毒,20%甘露醇,地塞米松,防治脑水肿,一氧化碳中毒,一氧化碳中毒迟发性脑病的概念：,是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分记性一氧化碳中毒的患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。,引起一氧化碳中毒迟发性脑病的的原因：,引起CO中毒的病因是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。,Co中毒迟发性脑病的发病机制：,CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。,Co中毒迟发性脑病的临床表现：,1）精神意识障碍：痴呆木僵，谵妄状态或去大脑皮层状态。（2）锥体外系神经障碍：表情淡漠，四肢肌张力增高，静止性震颤，前冲步态。（3）锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等。（4）大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明不能站立或继发性癫痫。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩，听神经损害神经病变，吞咽困难。,考虑迟发性脑病应给予的鉴别诊断,对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。,实验室检查：,1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法供参考：加碱法：取患者血液12滴，用蒸馏水34ml稀释后，加10%钠氢氧化钠12滴混匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.,其它辅助检查：,1.脑电图可表现为弥漫性波抑制或消失对称性弥漫性高幅慢波等2.心电图可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。3.头颅CT和MRI急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常重度患者的CT可表现为脑水肿一侧或双基底核区缺血性低密度改变。迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶在T1加权相呈低信号而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下内囊、外囊，基底核可有缺血坏死表现病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死,对于co中毒迟发性脑病应给予的治疗,1.应尽可能早地应用高压氧治疗在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间每10天为一疗程连用23个疗程。2.防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,34次/d可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)2040mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。3.脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用维生素、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C、辅酶A应用氨基酸/低分子肽(脑多肽)2030ml、脑神经生长素10ml1次/d其他药物如小牛血去蛋白提取物，二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心脑细胞有好处。,4.对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。5.对症处理和预防并发症。6.迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。我们可以肯定高压氧、激素和联合药物的应用是有效的。高压氧治疗时，CO血红蛋白浓度下降比常压氧治疗时更迅速故高压氧应在急性中毒期即持续而正规治疗，清醒后也不得中断，脑病症状、体征有所好转的病人也应继续治疗一段时间，一般应持续治疗3个疗程以上。Co中毒迟发性脑病存在脱髓鞘改变，正规足量的激素治疗是必不可少的。另外对假愈期病人应注意安静休息，避免精神刺激。,高压氧治疗的概念：,高压氧治疗是在超过一个大气压的环境中呼吸纯氧气的治疗方式。高压氧治疗为脑外伤的治疗提供了新的科学有效的辅助治疗方法，对改善脑外伤患者的预后，提高治愈率，降低致残率具有重大的现实意义。,高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点,是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。,高压氧仓内治疗情景,治疗机制：,(1)、提高氧分压、增加血氧和组织氧含量(2)、提高氧的弥散率和有效弥散距离(3)、高压氧下脑血管收缩，脑血流量减少，脑水肿减轻，也相应的降低了颅内压(4)、脑组织血管丰富，高压氧不仅可以促进侧枝循环形成保护“缺血半影区”内的神经细胞，而且大量的微血管形成能修复某些病变的脑血管(5)、预防血栓形成、促进血栓吸收(6)、改善脑代谢、恢复脑功能(7)、促醒作用:1974年Hayakwa试验证明，在2ooKPa氧压下，椎动脉血流量增加18%，使脑干网状结构系统氧风压增高，有利于上行激活系统，促进觉醒及生命中枢功能活动(8)、高压氧治疗可以及时纠正代谢障碍、防止心肌缺血、缺氧及肺水肿、肺内感染，改善肝、肾功能，促进解毒、排尿功能，保持水电解质平衡，改善营养等，有利于提高机体整体防卫功能。,治疗原理：,一、压力作用：体内的气泡在压力升高时，其体积将缩小。缩小梗塞的范围；利于气泡溶解在血液中。二、血管收缩作用：高压氧有肾上腺素样的作用使血管收缩，减少局部的血容量，利于脑水肿，烧伤或挤压伤后的水肿减轻。需注意的是，虽然局部的供血减少，但通过血液带入组织的氧量却是增加的。三、抗菌作用：氧本身就是一种广普抗生素，它不仅抗厌氧菌，也抗需氧菌。,高压氧治疗的适应症：,1.脑病：co中毒性脑病、感染性中毒脑病、放射性脑病2.各种原因窒息所致的脑缺氧3.心肺复苏后缺氧性脑功能障碍4.病毒性脑炎及后遗症5.突发性耳聋、神经性耳聋6.脑膜炎7.亚急性视神经脊髓病8.脊髓炎及放射性坏死9.头痛性疾病、眩晕性疾病、运动疲劳综合症10.周围神经疾病：周围神经炎、周围神经损伤、多发性神经炎、面神经炎11.老年痴呆、进行性营养