2022年医学专题—脑出血诊治的进展评价(1).ppt

脑出血诊治(zhnzh)的进展评价,第一页，共六十六页。,一、颅内血肿(xuzhng)的治疗方法的选择,要根据血肿的病理学、血肿的部位来断定选何种治疗方法，且要充分估计脑出血病人的预后，吸取他人的治疗经验(jngyn)。血肿可以是固体、液体或混杂的。在临床实际工作中，我们可参照以下的经验，对脑出血后病情不同的病人，采取不同的治疗方法：,第二页，共六十六页。,1壳核血肿：临床神经功能缺陷程度评分（Brunnstrom法）在级者直接手术的死亡率低，说明严重壳核出血应选择直接手术。而神经缺陷在级者非手术比直接手术组神经功能好，提示轻至中度壳核出血保守治疗(zhlio)可获得更好的生命质量。,第三页，共六十六页。,Kanaya等，对2561例直接手术和811例血肿引流术的两组病人比较，发现(fxin)轻度出血立体定向引流死亡率低，神经缺陷在级者立体定向引流组功能恢复好。但级的病人直接手术比立体定向引流预后显著优。,第四页，共六十六页。,2桥脑，丘脑，内囊的血肿：这些部位因血肿位置深，对生命中枢和体温调节中枢影响较大，手术效果差，而半球白质的血肿手术效果好。最近有人提出根据(gnj)生理学的变化来代替形态学标准。即：,第五页，共六十六页。,(1)病人开始接受高压氧治疗60min症状有改善者。观察录像磁带的记录和SEP（体感诱发电位）的变化来判断对临床(ln chun)症状的影响。有临床(ln chun)症状和SEP改善的6例病人都做了手术，5例功能恢复优良。另27例经高压氧治疗无任何改善的病人也做手术，结果术后无一例显示有意义的改善；,第六页，共六十六页。,(2)输甘露醇后SEP有改善者（20%甘露醇300500ml）为手术指征。此类病人血肿去除后，压力减少会改善半暗带神经细胞的功能。但上述两种方法不能对重度昏迷(hnm)病人评价手术利弊，其次脑出血在刚发病就接受高压氧治疗的安全性还需要进一步评估。,第七页，共六十六页。,3脑干和小脑出血：脑干出血一般没有手术指征，除非是大量出血，对病人(bngrn)任何方式的治疗预后均差，桥脑出血在CT上的表现分为：大量型（血肿占据桥脑基底和双侧被盖），双侧被盖型（血肿占据双侧被盖），基底-被盖型（血肿位于桥脑基底与双侧被盖的连结部）和小的一侧被盖型（血肿仅位于一侧被盖）。结果，大量型死亡率为92.9%（13/14例），双侧被盖型85.7%（6/7例），基底-被盖型73.9%(17/23例)，而一侧被盖型死亡率是5.9%(1/17例)。说明少量出血，预后并非凶险。,第八页，共六十六页。,脑干出血(ch xi)一般均限于桥脑，占脑实质出血(ch xi)的5%9%，原发性延髓出血(ch xi)较罕见，其发病没有年龄倾向性，大部分患者为男性（62%），其出血(ch xi)机制不明。血管畸形（动静脉畸形，囊状血管瘤）为可能出血(ch xi)原因。高血压是否为出血(ch xi)原因尚有争论。有人认为小脑出血不需要常规做椎动脉血管造影，因为动脉瘤或AVM引起的小脑出血是罕见的。手术应选择在病人意识障碍前，因昏迷时做手术预后差，如果CT扫描显示侧脑室增大，即使病人完全清醒，也主张做血肿清除。,第九页，共六十六页。,中岛裕典对重症高血压性小脑出血伴高度意识障碍患者行钻颅血肿引流与开颅血肿清除术比较，结果(ji gu)钻颅组意识障碍越重预后越差。血肿在30ml以下者钻颅比开颅预后好；而在30ml以上者无论采用那种方法预后均不佳。,第十页，共六十六页。,小脑出血占全部(qunb)脑出血的10%。，血肿对脑干的挤压是病情恶化的主因，应行血肿清除术。外科手术是挽救小脑出血的重要手段，有人认为梗阻性脑积水是病情恶化主因，应行侧脑室引流。有意识障碍者死亡率（73%）显著高于无意识障碍者（15%）。有脑积水者死亡率（75%）高于无者（28%）。血肿大小死亡率无差异。,第十一页，共六十六页。,第十二页，共六十六页。,4丘脑出血：原因可由动静脉畸形（AVM）所致，手术损伤丘脑，易导致记忆力丧失（近期(jn q)）等严重并发症。通过研究丘脑出血不同解剖部位的感觉运动、眼球活动及神经行为缺损特征，发现大量后外侧型丘脑出血会导致严重感觉运动缺损和各种眼球运动，神经行为紊乱。前外侧型与后外侧型的临床表现类同。大量内侧型丘脑出血为轻微、短暂的感觉运动和精神异常。,第十三页，共六十六页。,第十四页，共六十六页。,5脑叶出血：与冠心病者使用纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解法有关。与淀粉样血管病有关，经手术取样证实脑动脉有大量嗜刚果红物质沉淀，若服用纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解剂，则脑叶出血机会大增。一项人群调查中发现致命和非致命的脑叶出血的主要危险因素是高血压。但高血压和淀粉样血管病不是彼此独立的，部分病人可合并存在。随年龄增长而淀粉样变血管病增多。血压较低者，但随年龄增大，脑叶出血机会也较多。,第十五页，共六十六页。,高龄脑叶出血有淀粉样血管病者约占20.5%。淀粉样脑血管病引发(yn f)的脑出血影像学特点：脑内血肿表浅，与蛛网膜下腔相通，血肿边缘不整齐，周围水肿较重，血肿多发。与高血压性脑出血发生于穿通支血管不同，淀粉样脑血管病主要发生于皮质动脉和蛛网膜下腔小动脉，故很少引起基底节、丘脑、脑干出血。,第十六页，共六十六页。,淀粉(dinfn)样血管病脑出血是否手术？有人认为止血难，术后易再出血不宜手术。有人认为选择适当病例开颅手术，清除血肿也可改善临床症状，术中若无异常出血者也未发现再出血。术中难止血与高血压有关。但对高龄者应限制手术，以免诱发其他脏器合并症、痴呆、再出血等危险。,第十七页，共六十六页。,有人研究了脑叶出血的病因，发现有脑血管畸形、微动脉瘤、大脑淀粉样血管病。其年龄以淀粉样血管病者(70.7岁)最大，微动脉瘤（59.8岁）次之，AVM（45.8岁）再次之，海绵状血管畸形（27.0岁）最小。血管畸形病人有同一部位(bwi)过去出血史，而微动脉瘤和大脑淀粉样血管病者均无上述病史。与微动脉瘤和大脑淀粉样血管病相反，CT扫描上的圆形或卵圆形血肿与AVM或海绵状血管畸形的存在相关。,第十八页，共六十六页。,注射(zhsh)对比剂后，9例血管畸形者中5例出现增强效应（AVM 2例，海绵状血管畸形3例），而微动脉瘤或大脑淀粉样血管病患者急性期未见增强效应。大脑淀粉样血管病发生血肿向蛛网膜下蔓延的显著多于AVM(p0.05)和微动脉瘤者（p0.01）。血管造影阴性的脑叶出血者之临床放射学特征包括3个完全不同的病理学范畴，即血管畸形（AVM和海绵状血管畸形），微动脉瘤和大脑淀粉样血管病。,第十九页，共六十六页。,二、脑出血手术(shush)和保守治疗的评价,尽管脑出血手术和保守治疗还没有取得一致标准，但被广泛接受的观点是意识水平正常和轻微神经功能缺陷的病人不需要手术，同时昏迷伴瞳孔(tngkng)固定也无手术价值。争议的是指有嗜睡或昏睡和伴有严重神经功能缺陷者是否手术要结合临床情况来决定。,第二十页，共六十六页。,实验研究表明，血肿可引起其周边形成缺血半暗带，产生神经细胞功能障碍，在发病后的超早期更严重。因此，血肿清除可使半暗带神经功能改善，同时可以迅速解除血肿对脑组织的压迫。据报道起病6h内血肿清除术的病人功能优良率显著高。现已发现脑出血引起的脑缺血体积(tj)可以超过血肿体积(tj)的几倍，是血肿外科清除不理想的另一原因。,第二十一页，共六十六页。,出血初期发生的局部缺血大部分是不可逆的，因此，早期祛除大块病灶试图作为唯一治疗手段，未必能转变缺血过程，应同时采用神经保护剂（钙通道阻滞剂和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂），可能可减小缺血性脑损害。脑出血治疗是保守还是手术？历来争论较多。主张手术治疗优于内科治疗者认为内科治疗不能防止脑疝致死。反之，认为若SIH出血量大、病情危重，外科手术不能改变(gibin)这种状态。,第二十二页，共六十六页。,目前看，手术治疗仍是SIH重要治疗手段。比较一致的看法是：脑半球大的中央血肿，伴昏迷和瘫痪，任何内、外科治疗均不能改善；脑叶出血，无颅压升高，无须手术；脑叶或小脑血肿伴颅压升高，及时抽吸血凝块可防止脑疝及生命结构被压迫；小脑血肿应在脑干压迫引起意识丧失之前，或出现急性(jxng)脑干压迫征时，急症手术可以挽救生命；,第二十三页，共六十六页。,病人无脑积水或脑干压迫最好用内科治疗；脑干血肿也可定向(dn xin)抽吸或内科治疗。一般血肿容积50ml，死亡率分别上升至35%和85%。一般血块从周围开始吸收，每天吸收约0.7mm3。,第二十四页，共六十六页。,Zumkeller等报道手术治疗组死亡率均低于保守治疗组，壳核出血未累及内囊者内科治疗效果佳；累及内囊和昏迷不醒的重症者，应尽早手术。有人对比各部位脑出血内外科治疗结果，结论是手术疗效不理想，应慎重(shnzhng)选择适应证。Kobayashi等根据内外科治疗结果提出：发病后GCS为1415分，血肿最大40mm者，保守治疗；,第二十五页，共六十六页。,GCS40mm者，行开颅减压血肿清除术；脑干反射完全丧失四肢松弛或全身条件差者，不宜(by)手术。作者用此标准进行前瞻性研究，结果认为保守治疗预后均好。目前认为，对小量出血不必冒手术风险，可在CT监护下内科治疗。少数病情不断恶化，CT证实血肿继续扩大者，适时清除血肿仍属必要。,第二十六页，共六十六页。,对发病时出血量大，保守治疗显然无效的重症患者，应及时手术。当然，手术方法的选择应根据经验和具体情况决定。吉永真也动态(dngti)测定脑出血患者的局部脑血流量，分析其与血肿量、治疗方法、预后的关系。测定结果表明：壳核出血后，无论用哪种治疗方法，患侧及健侧的脑血流量均下降，并迁延数月之久；脑血流量与血肿量呈负相关，血肿量超过15ml时，即使是慢性期，其患侧半球血流量亦低于30ml/100gmin；,第二十七页，共六十六页。,椎体系破坏对局部脑血流量的减少无直接影响；预后与丘脑血流量有显著(xinzh)差异，表明丘脑对于大脑的高级功能恢复即壳核出血的预后有重要作用，丘脑血流量正常则预后好，减少则差；脑血流量的恢复与治疗方法之间未见明显关系。,第二十八页，共六十六页。,三、辅助(fzh)检查在脑出血中的作用,1.脑出血量的计算 ABC法测定脑内出血量：脑内出血量是决定脑出血预后的重要因素。可根据出血形状在CT平面积上基本看作是椭圆形的简易公式ABC/2法进行(jnxng)测定。,第二十九页，共六十六页。,方法：选出最大出血面积的CT层面，测出该层面出血的最大直径（A），再测该层与A呈90度的最大直径（B），然后算出脑出血10mm一层的层数（C），但每一个C面的出血面积要与最大出血面积比较后得出，若比值为75%，算作1；为2575%算作1/2；25%则不计，各层相加得出C值，所有数值均按厘米计。最后A、B、C值相乘除 以2，得出出血量。该法测定的血肿量精确，与计算机法有显著的符合(fh)性（r=0.96）。费时仅1分钟，可指导医师尽快选择治疗方案。,第三十页，共六十六页。,2.TCD 当血肿25ml，TCD显示颅内血液动力学不对称改变，表明颅内压力不对称，（PI）搏动(bdng)指数较平均血流速度（FV）更能反映颅内压力的不对称性。,第三十一页，共六十六页。,3.MRI 以往认为MRI对脑出血不敏感。现在高磁场强度下（1.5T），磁化率序列对脑出血敏感。是由脱氧血红蛋白的顺磁效应所决定的，其在血肿(xuzhng)发生初几个小时就存在。T1加权像呈等密度，T2加权像呈略高密度影。故脑出血早期也可经MRI诊断。,第三十二页，共六十六页。,4.CT CT对脑内血肿的诊断敏感且准确,经常复查不但了解血肿的发展趋势,还可进行以下研究:4.1 多发性原发性脑内血肿是指根据病史，在24小时内首次CT检查时发现有2个以上的血肿，发生率约2.02.6%。有人研究其与脑室周白质(bizh)病变的关系，发现MR上80%的多发性原发性脑内血肿具有脑室周低密度区，且74%与高血压性脑出血有关，而淀粉