2022年医学专题—胸腔积液-气胸-脓肿-(1).ppt

,一、气胸二、胸腔(xingqing)积液三、肺脓肿四、脓胸五、血胸,第一页，共七十九页。,胸膜腔负压：【静水压胶体(jio t)渗透压】。正常的压力范围为：吸气末：-10cm-5cm 呼气末：-5cm-3cm,第二页，共七十九页。,第三页，共七十九页。,胸水循环,产生：壁层胸膜(xingm)和脏层胸膜(xingm)的体循环血管。吸收：壁层胸膜的淋巴管微孔进入淋巴导管吸收。主要吸收部位：横隔和胸腔下部纵膈胸膜（水往低处流）。,第四页，共七十九页。,第五页，共七十九页。,胸腔积液与吸收(xshu)的旧机制mechanism,壁层胸膜(xingm)(体循环毛细血管),胸膜(xingm)腔,脏层胸膜(肺循环毛细血管),静水压30,胶体渗透压34,腔内负压-5,胶体渗透压+5,24,34,胸液循环与有关压力(cmH2O)关系示意图,结果,35-29=6,29-29=0,第六页，共七十九页。,一、气胸(q xin),分类(fn li)：（一）自发性、外伤性、医源性（二）原发性、继发性（三）临床分型：1.闭合性气胸；2.开放性气胸；3.张力性气胸,（一）临床(ln chun)资料,气胸：气体进入胸膜腔（负压），造成积气状态。压缩肺影响吸气+静脉回心血流受阻。20%为临床处理值。气胸穿刺：锁骨中线第2肋间或腋前线第4-5肋间。液体引流：腋中线和腋后线6-8肋间隙；（2+6=8）。主要表现为胸部刀割样/针刺样疼痛，呼吸困难，循环障碍等。,第七页，共七十九页。,第八页，共七十九页。,第九页，共七十九页。,1、开放性气胸典型表现：纵隔(zngg)扑动：吸气时移向纵隔健侧，呼气时移向伤侧（分析？）。2、张力性气胸典型表现：颈静脉怒张，皮下气肿。,第十页，共七十九页。,1、X线为主要的辅助诊断：纵隔旁出现透光带示有纵隔气肿。2、【气胸线】:（外凸弧形的细线条形阴影）以外透亮度增高，无肺纹可见。有时气胸显示不清晰，作呼气位胸片。【内为压缩的肺组织】。3、大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，注意与中心型肺癌(fi i)鉴别。4、大量或张力性气胸示纵隔及心脏移位。,（二）影像(yn xin)表现,5、胸膜(xingm)积气导致的左肋膈角扩大被称为【深沟征】。,第十一页，共七十九页。,12,第十二页，共七十九页。,液气胸：胸膜腔内液体与气体(qt)同时存在。,13,第十三页，共七十九页。,14,气胸线-压缩(y su)的肺边缘,第十四页，共七十九页。,压缩(y su)肺边缘,15,第十五页，共七十九页。,深沟征,第十六页，共七十九页。,液气胸(q xin),17,第十七页，共七十九页。,纵膈旁气肿（白色箭头所示）。由于(yuy)空气聚集在右心缘处，因此右心缘特别清晰（透明箭头所示）。已置入右侧胸腔的引流管（箭头所示）。,第十八页，共七十九页。,广泛(gungfn)皮下气肿,第十九页，共七十九页。,男性(nnxng)，25岁,胸痛1天。左侧自发性气胸,第二十页，共七十九页。,男性，44岁,胸闷胸痛低热(dr)6周。右侧液气胸,液气胸(q xin),第二十一页，共七十九页。,（三）治疗(zhlio),目的(goal)：促进患侧肺复张、消除病因、减少(jinsho)复发。,第二十二页，共七十九页。,第二十三页，共七十九页。,第二十四页，共七十九页。,二、胸腔(xingqing)积液,（一）临床(ln chun)资料,胸腔积液：胸膜腔中的液体的吸收和渗出平衡失调，导致大量液体淤积在胸膜腔内（正常5-15ml）。常见疾病胸膜炎症、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症肺梗死、膈下炎症、急性胰腺炎、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。以结核性胸膜炎最常见。肿瘤性积液各种类型都有。2、临床表现及X线征象：积液与X表现不一定一致。500ml，出现呼吸困难（主要症状）。【积液上缘呈外高内低弧形影（呈“抛物线”）。包裹性积液：呈“D”字型。不随体位改变而变动。漏出液、渗出液病因比较：1.漏出液：血管内静水压增高(znggo)（心）+胶体渗透压降低（肝肾）。（压力）2.渗出液：血管通透性增加+壁胸膜淋巴引流障碍+外伤。（病变+外伤）,第二十五页，共七十九页。,第二十六页，共七十九页。,胸腔积液主要(zhyo)病因和积液性质,漏出液,渗出液,1.脓胸(nn xin)（渗）,2.血胸（渗）,3.乳糜(rm)胸（渗）,1.感染性,胸膜炎（如TB）,肺TB、肺感染,肺TB,2.肿瘤、循环系统疾病,上腔V受阻、充血性心衰、缩窄心包炎,恶性肿瘤、胸膜间皮瘤、肺梗塞,恶性肿瘤、C瘤破裂、肺梗塞,胸导管受阻,3.低蛋白,肾病、肝硬化,4.其他,腹摸透析、粘液水肿、药物过敏、放射反应,风湿、SLE、胸部手术、气胸,外伤、食管瘘、气胸、胸穿后感染,外伤、气胸（粘连带撕裂）,外伤致胸导管破裂、丝虫病,注：漏出液：心肝肾,第二十七页，共七十九页。,良性(lin xn)、恶性胸水鉴别点,按病因(bngyn)及胸水性子分类：感染性、肿瘤性、化学性（尿毒症）。,第二十八页，共七十九页。,1、积液量0.3-0.5L：肋膈角变钝。首选检查：B超。2、较多积液：弧形阴影上缘呈【外高、内低】。平卧时积液散开，整个肺野透亮度降低。3、大量积液：整个患侧阴暗，纵隔移向健侧。积液掩盖肺内原发灶，抽液后可发现肿瘤或其他病变。4、包裹性积液：不随体位变动(bindng)，边缘光滑饱满，局限于肺叶或肺与膈之间。1.少量-第4前肋下 2.中量-第2前肋下 3.大量-第2前肋上,（二）影像(yn xin)表现,第二十九页，共七十九页。,右侧胸腔中等量积液,右侧胸腔(xingqing)大量积液,第三十页，共七十九页。,右侧(yu c)肺底积液,第三十一页，共七十九页。,右侧(yu c)斜裂叶间积液,第三十二页，共七十九页。,右侧(yu c)胸腔包裹积液,第三十三页，共七十九页。,左侧(zu c)胸腔大量胸腔积液,胸腔(xingqing)积液,第三十四页，共七十九页。,79,右侧(yu c)胸腔积液,少量(sholing)胸腔积液,第三十五页，共七十九页。,双侧胸腔(xingqing)积液,第三十六页，共七十九页。,80,右侧(yu c)叶间积液,第三十七页，共七十九页。,CT图1,第三十八页，共七十九页。,CT图2,第三十九页，共七十九页。,1.治疗原发病是关键。2.预防胸膜增厚：反复穿刺抽液。结核性积液可以胸膜腔内注射链激酶防止胸膜粘连。诊断性抽液50-100ml即可，治疗抽液首次不超过700ml，以后每次不超过1000ml，预防复张后肺水肿。糖皮质激素亦可以预防。3.胸膜反应：抽液时发生头晕、心悸(xnj)、面色苍白，脉细等低血容量表现。应立即停止抽液，平卧，必要时皮质注射肾上腺素。（低胸）,（三）治疗(zhlio),第四十页，共七十九页。,恶性(xng)胸腔积液,1.全身化疗：小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效；2.局部放疗：淋巴结有转移者；3.胸腔局部化疗：抽吸胸液后，胸腔内注入阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博莱霉素，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液产生、引起胸膜粘连。4.注入生物免疫抑制剂：短小(dun xio)棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）、，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，使胸膜粘连。5.封锁胸膜腔：胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜粘连、避免胸液再度形成。可同时注入少量利多卡因及地塞米松，减轻发热及疼痛等不良反应。,第四十一页，共七十九页。,三、肺脓肿（lung abscess）,（一）临床(ln chun)资料,肺脓肿：多种病原菌感染引起的肺组织【化脓性炎症】，导致组织坏死、破坏、液化形成脓肿。多属混合感染，其中厌氧菌感染占重要地位。多发生于青壮年男性。急性期WBC高达20-30109/L，中性粒细胞90%，核明显左移，有毒性颗粒。痰液检查：典型多为黄绿色、有恶臭味，亦可呈脓血痰，留置分层（3）。慢性肺脓肿：临床上3个月以上不能愈合的脓肿。（3脓-三农）临床表现主要：1.高热(gor)（感染）2.咳嗽（炎性浸润）3.咳大量脓臭痰（化脓破溃）4.支气管呼吸音 分类：（1)吸入性肺脓肿：最常见，多为厌氧菌（痰培养）(2）血源性肺脓肿：金黄色葡萄球菌（血培养）（3）继发性肺脓肿：金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌。（痰培养）（4）阿米巴性肺脓肿：,第四十二页，共七十九页。,（二）影像(yn xin)表现,早 期：边缘模糊大片状致密阴影。脓肿形成后：圆形或椭圆形的透亮区、液平面、其四周被浓密炎症浸润所环绕，厚壁空洞，内壁光滑。临近胸膜增后。吸收(xshu)恢复期：浓密炎症浸润影变性，圆形透亮区缩小，液平面消失，最后仅残留纤维条索影增强：1.早期：可见斑片状强化。2.脓肿形成期：环状强化，实变病灶中央密度减低。,第四十三页，共七十九页。,A,B,C,D,C、D：脓肿(nngzhng)消散期,B：脓肿(nngzhng)形成期,A：左下肺肺炎(fiyn),诊断：急性肺脓肿,第四十四页，共七十九页。,中央浓密(nngm)，周边稀疏,空洞(kngdng)形成，液平出现,第四十五页，共七十九页。,第四十六页，共七十九页。,第四十七页，共七十九页。,第四十八页，共七十九页。,第四十九页，共七十九页。,第五十页，共七十九页。,第五十一页，共七十九页。,第五十二页，共七十九页。,第五十三页，共七十九页。,影像表现：1.实变性病灶内环状强化，环内为水样密度 2.厚壁不规则空洞伴粗大(cd)索条 3.脓腔壁增厚，内壁不规则，空洞内仍可见液平，周围炎症浸润较少，纤维组织增生明显，可呈现粗毛刺征（需与肺癌空洞鉴别），及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。,慢性(mn xng)肺脓肿,慢性肺脓肿：毒力较低的化脓菌所致，多为 急性(jxng)脓肿转变而来。,第五十四页，共七十九页。,第五十五页，共七十九页。,第五十六页，共七十九页。,第五十七页，共七十九页。,第五十八页，共七十九页。,第五十九页，共七十九页。,第六十页，共七十九页。,第六十一页，共七十九页。,第六十二页，共七十九页。,鉴别(jinbi)诊断,细菌性肺炎空洞(kngdng)性肺结核继发感染支气管肺癌肺囊肿继发感染,第六十三页，共七十九页。,第六十四页，共七十九页。,第六十五页，共七十九页。,第六十六页，共七十九页。,第六十七页，共七十九页。,（三）治疗(zhlio),治疗原则：支持疗法、抗感染、引流。早期和充分治疗是根治的关键。1、一般治疗：祛痰药+雾化。2、抗菌药物治疗：（1）原发性肺脓肿：首选青霉素。（2）血源性肺脓肿：主要为耐青霉素的金葡菌感染，可选用新青II号6-8克/日静点或头孢菌素。耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA):万古霉素。3、引流排痰：体位引流+吸引脓痰+穿刺引流。4、外科治疗：有下列情况者需考虑(kol)手术治疗：（1）慢性肺脓肿内科治疗3个月以上，病变无明显吸收或反复发作者；（2）大咯血危及生命内科治疗无效者；（3）并发脓胸、支气管胸膜瘘者；（4）诊断不明，不能与肺癌鉴别者。,第六十八页，共七十九页。,四、脓胸(nn xin),（一）临床(ln chun)资料,脓胸：病菌侵入胸膜腔，产生(chnshng)脓性渗出液积聚于胸膜腔。金黄色葡萄球菌,小儿90%。肺炎双球菌、链球菌，成人多见。细菌来源：（1）直接扩散：肺脓肿破入胸腔、外伤、手术污染胸膜腔。（2）淋巴途径：膈下-、肝-、纵隔-等通过淋巴管侵犯。（3）血源播散：败血症或脓毒血症，病菌经血液循环进入。1、根据病程、病理可分为：（1）急性脓胸：（6周以内）（2）慢性脓胸：（6周以上）2、根据部位及量分类：（1）全脓胸：脓液布满整个胸膜腔；（2）局限性或包裹性脓胸:3、按病原菌分类：（1）化脓性脓胸；（2）结核性脓胸；（3）阿米巴脓胸。,第六十九页，共七十九页。,四、脓胸病理(bngl)过程,1.渗出期（急性期）：细菌(xjn)侵入后，胸膜充血，渗出，此后