2022年医学专题—胃癌1(1).ppt

第四篇 消化系统(xiohu xtng)疾病,第六章,胃 癌（Gastric Carcinoma）,学时(xush)数：1学时(xush),第一页，共三十三页。,1、掌握(zhngw)本病的诊断要点。2、熟悉本病的临床表现。3、了解本病的病因、发病机制。,讲授(jingshu)目的和要求,第二页，共三十三页。,讲授(jingshu)主要内容,概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他(qt)检查诊断标准治疗,第三页，共三十三页。,概 述,胃癌居消化道恶性肿瘤的首位(shu wi)，腺癌占95%以上。有色人种比白种人易患本病；北美、西欧、澳大利亚和新西兰发病率较低，而日本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高；我国北方高于南方，沿海省份比内地高。男女之比约2:1。5570岁为高发年龄段，35岁以下较低。,第四页，共三十三页。,病因(bngyn)和发病机制,发病机制 胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展(fzhn)的过程。相关癌基因:ras、bcl-2 相关抑癌基因:p53、APC、DCC、MCC 相关生长因子:EGF、TGF-,第五页，共三十三页。,环境和饮食(ynsh)因素,环境因素：火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染。饮食因素：多吃霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏 食物，增加胃癌发生(fshng)危险性。牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC可降低其发病率。,第六页，共三十三页。,幽门(yumn)螺杆菌感染,HP与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区HP感染率高;动物实验HP可直接诱发胃癌。可能机制:1、HP导致(dozh)的慢性炎症内源性致突变原。胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生 癌变。2、HP可还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物。3、HP代谢产物促进上皮细胞变异。,第七页，共三十三页。,遗传(ychun)因素,胃癌(wi i)有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌(wi i)有更高的家族发病倾向。遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。,第八页，共三十三页。,癌前状态(zhungti),癌前疾病指与胃癌(wi i)相关的胃良性疾病。癌前病变指易转变成癌组织的病理组织学变化。,第九页，共三十三页。,1、慢性萎缩性胃炎：CSGCAG肠上皮化生、异型增生癌变(i bin)。2、胃息肉：炎性息肉：多2cm的广基息肉。3、残胃炎：毕式胃大部切除术后1015年发生，残胃癌发生率约0.6%2.5%。4、胃溃疡：发生率约0.5%2%。,癌前疾病(jbng),第十页，共三十三页。,肠型化生：分小肠型和大肠型。异型增生(zngshng)：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。,癌前病变(bngbin),第十一页，共三十三页。,病 理,好发部位：胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全胃或大部分胃(7%)。早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移。进展(jnzhn)期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。,第十二页，共三十三页。,按分化程度：分化良好、分化中等、分化差按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为：管状腺癌：分化良好。粘液腺癌：又称印戒细胞(xbo)癌。髓样癌：分化较差。弥散型癌：分化极差。,组织(zzh)病理学,第十三页，共三十三页。,直接蔓延：直接侵入邻近(ln jn)器官；淋巴转移：通过淋巴管转移到淋巴结，最常见，Virchow淋巴结；血行播散：以累及肝脏多见；腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔可种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤。,侵袭(qnx)与转移,第十四页，共三十三页。,临床表现,早期(zoq)胃癌：患者多无症状或有轻度非特异性消化不良症状。进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、上腹部不适，体重下降。并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血的表现，转移到受累器官出现相应症状(肝、肺)。体征：上腹部包块，上腹压痛，淋巴结肿大，腹膜转移可发生腹水。,第十五页，共三十三页。,伴癌综合征：反复发作(fzu)表浅性血栓性静脉炎(Trousseau征)黑棘皮病 皮肌炎 膜性肾病,第十六页，共三十三页。,并发症,出血幽门或贲门(bnmn)梗阻穿孔,第十七页，共三十三页。,实验室和其他(qt)检查,实验室检查：Hb下降，粪OBT持续阳性，胃液分析示胃酸，CEA。X线检查：X线检查对胃癌诊断依然有较大价值。X线征象包括局部胃壁僵硬、皱襞中断，蠕动波消失，凸入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征，环堤征。胃镜检查：胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段(shudun)。确诊率达9599%以上。,第十八页，共三十三页。,早期胃癌内镜分类法：型（息肉样型）：广基无蒂，常2cm。型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型。a型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，0.5cm。b型（浅表平坦型）：病变表面(biomin)粗糙呈颗粒状。c型（浅表凹陷型）：凹陷0.5cm，底面粗糙。型（溃疡型）：黏膜糜烂比c型深，但不超过黏膜下层。,第十九页，共三十三页。,第二十页，共三十三页。,早期胃癌（型）：胃角上息肉(xru)样隆起，表面充血、糜烂、伴有少许出血，活检示低分化腺癌，手术证实为粘膜内癌。,胃癌(wi i),第二十一页，共三十三页。,早期胃癌（a型）：胃窦后壁丘样隆起，类圆形、表面少许糜烂，活检(hu jin)示印戒细胞癌。,胃癌(wi i),第二十二页，共三十三页。,早期胃癌（型）：胃窦前壁溃疡，形不规则、边不整、基底覆以黄白苔，活检(hu jin)示粘膜内粘液细胞癌。,胃癌(wi i),第二十三页，共三十三页。,进展(jnzhn)期胃癌：仍用Bormann分型法：型：息肉型，肿瘤向胃腔内生长隆起。型：溃疡型，单个或多个溃疡，边缘隆起，与黏膜分界清楚。型：又称溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向四周浸润，与正常黏膜分界不清，最常见。型：又称弥漫浸润型，癌发生于粘膜表层之下，向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见。如累及全胃，则胃变成一固定而不能扩张的小胃，称为皮革胃(linitis plastica)。,第二十四页，共三十三页。,进展(jnzhn)期胃癌Bormann分型,第二十五页，共三十三页。,进展(jnzhn)期胃癌（型）：胃体后壁球形隆起，表面糜烂不平、伴出血。,胃癌(wi i),第二十六页，共三十三页。,进展期胃癌（型）：胃角巨大癌性溃疡，基底不平(bpng)、厚苔，周边环堤样隆起。,胃癌(wi i),第二十七页，共三十三页。,进展期胃癌（型）：胃角类圆形溃疡，基底(j d)不平结节状，病变向周边浸润。,胃癌(wi i),第二十八页，共三十三页。,胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检以及X线钡餐。对下列情况应及早和定期(dngq)胃镜检查：1、男性40岁以上，近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者。2、良性溃疡但胃酸缺乏者。3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者。4、胃溃疡经正规治疗2月无效。5、大于2cm的胃息肉。6、胃大部切除术后10年以上者。,诊断(zhndun)标准,第二十九页，共三十三页。,治 疗,手术治疗：是目前唯一可能根治胃癌的治疗手段，早期胃癌手术更佳，5年存活率达95%以上。内镜下治疗：早期胃癌内镜下做激光、微波、电灼治疗，或作剥离活检(hu jin)切除术。中晚期不能手术者，亦可作内镜下激光、微波治疗或向瘤实体注射抗癌药物、无水乙醇等。贲门梗阻者可放置内支架。,第三十页，共三十三页。,化学治疗：1、手术(shush)治疗的补充。2、姑息治疗作用。3、常用化疗药物：5-氟脲嘧啶、丝裂霉素、阿霉素、顺铂、依托泊苷等。联合用药较单一用药疗效好。介入化疗可减少化疗的副作用。其他疗法：营养、免疫、基因、中医中药等。,第三十一页，共三十三页。,1、试述胃癌的诊断要点。2、哪些是胃癌的癌前疾病(jbng)？3、目前胃癌有哪些治疗措施？,复习(fx)思考题,第三十二页，共三十三页。,内容(nirng)总结,第四篇 消化系统疾病。5570岁为高发年龄段，35岁以下较低。癌前疾病指与胃癌相关的胃良性疾病。CSGCAG肠上皮化生、异型增生癌变。异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。直接蔓延：直接侵入邻近器官。腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔可种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢(luncho)称Krukenberg瘤。胃镜检查：胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。复习思考题,第三十三页，共三十三页。,