第四篇消化系统(xiāohuàxìtǒng)疾病第六章胃癌（GastricCarcinoma）学时(xuéshí)数：1学时(xuéshí)第一页，共三十三页。1、掌握(zhǎngwò)本病的诊断要点。2、熟悉本病的临床表现。3、了解本病的病因、发病机制。讲授(jiǎngshòu)目的和要求第二页，共三十三页。讲授(jiǎngshòu)主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他(qítā)检查诊断标准治疗第三页，共三十三页。胃癌居消化道恶性肿瘤的首位(shǒuwèi)，腺癌占95%以上。有色人种比白种人易患本病；北美、西欧、澳大利亚和新西兰发病率较低，而日本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高；我国北方高于南方，沿海省份比内地高。男女之比约2:1。55～70岁为高发年龄段，35岁以下较低。第四页，共三十三页。发病机制胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展(fāzhǎn)的过程。相关癌基因:ras、bcl-2相关抑癌基因:p53、APC、DCC、MCC相关生长因子:EGF、TGF-第五页，共三十三页。环境因素：火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染。饮食因素：多吃霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生(fāshēng)危险性。牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC可降低其发病率。第六页，共三十三页。HP与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区HP感染率高;动物实验HP可直接诱发胃癌。可能机制:1、HP导致(dǎozhì)的慢性炎症→内源性致突变原。胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变。2、HP可还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物。3、HP代谢产物促进上皮细胞变异。第七页，共三十三页。胃癌(wèiái)有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌(wèiái)有更高的家族发病倾向。遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。第八页，共三十三页。癌前疾病—指与胃癌(wèiái)相关的胃良性疾病。癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化。第九页，共三十三页。1、慢性萎缩性胃炎：CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变(áibiàn)。2、胃息肉：炎性息肉：多<2cm,癌变率低。腺瘤性息肉：癌变率高,>2cm的广基息肉。3、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生，残胃癌发生率约0.6%～2.5%。4、胃溃疡：发生率约0.5%～2%。第十页，共三十三页。肠型化生：分小肠型和大肠型。异型增生(zēngshēng)：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。癌前病变(bìngbiàn)第十一页，共三十三页。好发部位：胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全胃或大部分...
