2022年医学专题—肺栓塞Microsoft-PowerPoint(1).ppt

肺血栓栓塞(shuns)现代认识,王佩燕,第一页，共六十页。,多发病,USA:心血管病中第三位 急性肺栓塞患者(hunzh)年死亡数达30万每年1000登记病人中有一次急性肺栓塞发作 France:PTE=AMI Australia:AMI:PTE=1:0.5,第二页，共六十页。,病死率,急性者:11%1h内 89%存活1h以上 未治疗:死亡率25-30%适当治疗:死亡率8%所有疾病死亡率中第三位(肿瘤(zhngli)、MI之后),第三页，共六十页。,表现(bioxin)谱宽阔,无症状偶然被发现直至(zhzh)大面积栓塞致猝死,急性(jxng)肺栓塞发生快未曾料及难以诊断,第四页，共六十页。,PET预后(yhu),大面积泵衰竭 数小时数分钟死亡严重低氧血症（及时救治(jizh)预后较好）,血流动力学稳定 无心肺疾病(jbng)或肿瘤 好治疗及时,第五页，共六十页。,远期预后独立(dl)预测因素,持续右室扩张持续肺血管阻塞35%预后(yhu)不良持续肺动脉高压50mmHg(sp)TnT or TnI 升高者近期死亡率高,第六页，共六十页。,深静脉血栓形成(xngchng)与肺血栓栓塞,1,79%肺栓塞患者 有腿部深静脉血栓形成的证据 2,50%近端深静脉血栓形成患者 发生(fshng)肺血栓栓塞 肺栓塞与深静脉血栓形成统属一个疾病谱,未发现(fxin)深静脉栓子则已碎裂栓塞腿疼、发热和肿胀深静脉血栓形成,第七页，共六十页。,肺栓子(shun z)来源,形成于腓肠肌深部静脉(jngmi)静脉窦近心面 传播到膝后静脉发生栓塞 随血流 入肺,第八页，共六十页。,深静脉血栓(xushun)栓塞危险因素,先天因素 抗凝血酶缺乏症 蛋白C缺乏症 蛋白S缺乏症 活化(huhu)蛋白C抵抗Factor结构异常 凝血酶原基因G20210A变异 纤溶异常,第九页，共六十页。,获得性因素(yn s),既往 VTE 血栓性静脉炎 静脉曲张(jngmi-qzhng)高龄 外科手术 骨盆髋骨长骨骨折 心梗 心衰 恶性肿瘤妊娠 服避孕药 结缔组织病肾病综合征,第十页，共六十页。,Virchow经典(jngdin)危险三联症,结论：危险三联症 淤血、静脉(jngmi)损伤、高凝性 反映了遗传、环境及其相互作用 在评价病人时仍然是可信的,第十一页，共六十页。,肺动脉高压(goy)是病理生理核心,肺动脉高压与血管床阻塞 20-30%MPAP可升高 30-40%MPAP30mmHg 40-50%MPAP40mmHg 50-70%致严重肺动脉高压 85%则肺动脉断流 血压(xuy)下降 猝死,第十二页，共六十页。,血流动力学异常(ychng),肺动脉高压 1、机械性阻塞 2、神经机制(jzh)肺动脉内压力感受器 机械化学刺激 反射性收缩 3、体液机制 血栓表面活化血小板释放 TXA2 5HT(PL聚集 血管收缩)(肺血管收缩体血管舒张)血管内皮细胞释放 内皮素(机械化学刺激),第十三页，共六十页。,低氧血症,发生率85%1、肺内分流:“转移性”V/Q失调V/Q故PaO2 水肿(shuzhng)/不张/萎陷低V/Q，经肺A-支气管A交通支及 肺-静脉间交通支，R-L分流 2、气道痉挛通气降低 3、肺水肿（少见）：反应性活性物质使血管通透性 4、不张/萎陷：表面活性物质原料 5、肺梗死通气&弥散 低氧血症右 左分流,第十四页，共六十页。,临床表现,无特异症状体征!严重:晕厥 心绞痛、休克、猝死 一般:呼吸困难、胸痛、咯血 体征：肺动脉高压（胸痛、P2、颈经脉充盈(chngyng)右侧S4）右心功能不全 大循环灌注不足,第十五页，共六十页。,症状(zhngzhung)复杂,1.呼吸困难发生率可达80-90%2.胸痛比较多见胸膜性胸痛40-70%或心绞痛达4-12%3.咳嗽发生率20-37%4.咯血11-30%出血性肺不张或偶因肺梗死 5.晕厥发生率约20%多见于严重病例，有时是首发症状，部分患者可反复发作，此症状多示预后(yhu)不良,第十六页，共六十页。,主要(zhyo)体征,呼吸加快在20/min以上，发生率 70%心率多在100/min以上，发生率30-40%血压早期可升高(shn o)大面积栓塞者血压降低或休克肺动脉瓣听诊区S2 亢进、分裂收缩期喷射性杂音和舒张期杂音右心功能不全颈静脉明显充盈，肝大，肝颈返流征，可闻及舒张早期奔马律肺萎陷或不张气管向患侧移位,第十七页，共六十页。,辅助(fzh)检查评价,血气 1、肺泡(fipo)-动脉氧分压差P(A-a)O220mmHg 发生率85%-100%2、PCO240%(参考值20-35%)生理死腔/潮气量 敏感性高,第十八页，共六十页。,D-dimer,交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生(chnshng)之 纤维蛋白降解产物 用于检测血栓形成 酶联免疫吸附法(ELISA)使阳性率提高至96%-98%肺血栓栓塞检测 敏感性92%-100%特异性40%-43%感染、癌症、创伤及炎症时也可以出现 阳性结果,第十九页，共六十页。,心电图,SQT 肺性P波 电轴右偏 RBBB 右侧胸导联T波倒置这些(zhxi)改变多出现在大的肺栓塞时，但无特异性SQT特异性较高 阳性率较低15%-35%,第二十页，共六十页。,胸部(xin b)B超,体循环V血栓检测 右心负荷状态检测 血管超声检查(jinch)有助于床旁发现大的栓子,第二十一页，共六十页。,核素,核素通气灌注扫描VQ发现静脉内栓子(shun z)及 无血流结构 敏感性95%特异性85-90%必须排除原有心肺疾病,第二十二页，共六十页。,CTPA和肺动脉造影(zoyng),CTPA 1,平均敏感性近90%特异性92%,假阳性不多见 2,CT动脉造影(zoyng)和静脉造影(zoyng)结合敏感性超90%单用螺旋CT动脉造影仅为83%,(PIPEDProspective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis trial)肺动脉造影：对远段肺动脉小分支价值不大 合并症6%死亡率0.5%,第二十三页，共六十页。,Angiograms provided by Lynne M.Hurwitz Koweek,M.D.,Duke University Medical Center,A.箭头示双侧肺栓子(shun z)B.星花示右室增大,第二十四页，共六十页。,四种临床(ln chun)类型,1、急性肺心病：突发呼吸困难 濒死感 右心衰 低血压 肢冷（多为两叶 突发）2、出血性肺不张和肺梗死3、难以(nny)解释的呼吸困难4、慢性反复肺栓塞、慢性反复肺动脉高压,第二十五页，共六十页。,新概念(ginin),eThrombosis 长时间电脑终端工作(gngzu)所致血栓形成事件 经济舱综合征,第二十六页，共六十页。,危重(wi zhng)肺栓塞,大面积肺栓塞 突发晕厥(ynju)或几乎晕厥(ynju)低血压SBp90mmHg或下降 40mmHg 极度低氧血症 PEA或心脏停搏次大面积（非大面积PTE之亚型）超声示：右心室运动减弱或临床右心衰者,非大面积PTE不符合(fh)大面积PTE者,第二十七页，共六十页。,诊断(zhndun),疑似(y s)诊断：危险因素临床表现常规化验胸片超dimer（除外）确定诊断：核素 CTPA MRIPA 肺动脉造影危险因素:发现/评估 DVT与PET关系,第二十八页，共六十页。,临床预测2，PE低度可能2-6，PE中度(zhn d)可能 6，PE高度可能,临床评分（加拿大Wells）深部静脉血栓形成症状和体征 3有肺栓塞可能性或较其它诊断(zhndun)可能性大 3心率100bpm 1.54周内制动或手术 1.5曾有肺栓塞或深静脉血栓形成1.5咯血 1癌 1,第二十九页，共六十页。,已证明：4分-低度10%发生PE5-8分-中度(zhn d)38%发生PE9分-高度81%发生PE,日内瓦Wicki评分法(初版)60-79岁-1 80-2 先前肺栓塞或深静脉血栓(xushun)形成-2 近期手术-3 心率100bpm-1 PCO236.2mmHg-2 36.2-38.9-1 mmHg-1 PO249.8 mmHg-4 49.8-59.9 mmHg-3 60-71.2 mmHg-2 71.3-81.2mmHg-1 胸片：片样不张-1 偏侧膈升高-1,第三十页，共六十页。,评价(pngji)：0-3分低度可能8%发生PE 4-10分中度可能 28%发生PE 11分高度可能74%发生PE,日内瓦Wicki评分(修订)65岁-1 曾DVT/PE-3 一周前手术/下肢骨折-2 癌活动期-2 单侧下肢痛-3 咯血-2 心率75-94pbm-3 95 pbm-5 下肢触痛(ch tn)或水肿-4,第三十一页，共六十页。,诊断(zhndun)流程,临床(ln chun)疑似,D-二聚体,考虑(kol)启动治疗,不治疗,胸片,CT动脉造影,V/Q扫描,不治疗,治疗,其它检查,不治疗,治疗,其它检查,未升高,升高,高度,低/中,非PE,PE,可疑,非PE,PE,可疑,第三十二页，共六十页。,鉴别(jinbi)诊断,肺炎热咳痰wbc 胸膜炎 肺心病 哮喘 AMI 标记物 心绞痛冠T 心肌病心扩右心衰 PAP 原发性肺动脉高压造影 大动脉炎多发/病史/胸膜活检 主动脉夹层超声 心包炎超声X片 癫痫 长病程反复脱落小发作危险因素(yn s)存在发作时低氧 其他原因晕厥,第三十三页，共六十页。,一般(ybn)治疗,卧床休息:一般推荐24-48h 监护 插管 氧吸入 呼吸机支持 盐水:应谨慎用于大面积PE(阻塞性休克,冠脉灌注压已低,右室张力已高,扩容增加(zngji)右室舒张压,前后负荷增加(zngji)加重心衰)右心衰而血压不低可试用 血管加压药:休克可选用 多巴胺 去甲肾上腺素,第三十四页，共六十页。,基本(jbn)治疗抗凝,依据:减轻(jinqng)凝血负荷 使纤溶系统有效发挥作用基本药物：普通肝素 低分子量肝素 磺达肝癸钠,第三十五页，共六十页。,普通(ptng)肝素,首剂80U/kg静注 持续(chx)18U/Kg.h泵入 维持APTT为对照的1.5-2.5倍,q6h监测 正常为30-45秒 用-7日 或更倾向于INR达2-3后维持48h停用同日开始口服VKA,第三十六页，共六十页。,低分子量肝素(n s)大面积待观察,速避凝那屈肝素(n s)钙(Nadroparin)(0.4-0.9ml bid)5d克赛依诺肝素钠(Enoxaparin)100iu/kg,q12h,10d法安明达肝素钠(Dalteparin)200iu/kg,qd,5d瑞肝素钠(Reviparin)4200-6300iu,bid,5d亭扎肝素钠(Tinzaparin)175iu/kg,qd,5d,第三十七页，共六十页。,低分子量肝素(n s)优于普通肝素,低分子量肝素：生物活性高于普通肝素 较易于预见(yjin)剂量 皮下给药 PL减少危险性较小 一般无须监测,第三十八页，共六十页。,低分子量肝素临床(ln chun)应用,1,USA胸科医师学会推荐:低分子量肝素用于急性(jxng)非大面积肺栓塞而不是用普通肝素 1-A类建议2,不同低分子量肝素成分不同 故同一药物未必适用于所有患者,第三十九页，共六十页。,磺达肝癸钠fondaparinux sodium,戊聚糖钠 化学合成之戊聚糖化合物 选择性与AT结合而改变其构像 使抗Xa因子活性增强270倍 皮下注射:50kg,5mg;50-100kg,7.5mg 100kg,10mg qd,5-9d 初72h内并用(bn yn)华发灵 维持INR:2-3,第四十页，共六十页。,抗VitK药(VKA),华法灵:首剂3-5mg继则1.5-3.0mg(个体化)双香豆素:首剂200mg,次剂100mg 再25-75mg/d 均应与肝素(n s)合用4-5日 检测INR维持于2-3,第四十一页，共六十页。,抗凝血酶