2022年医学专题—肺栓塞(张利华)(1).ppt

肺栓塞的诊断(zhndun)与治疗,山东(shn dn)潍坊市中医院张利华2012.9,第一页，共八十七页。,提纲,专用术语与定义肺栓塞危险因素病理生理学特点临床表现实验室检查诊断(zhndun)策略,危险度分层治疗策略一般治疗溶栓治疗特殊(tsh)情况溶栓治疗临床路径,第二页，共八十七页。,专用(zhunyng)术语与定义（1）,肺栓塞(shuns)(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞(shuns)症、脂肪栓塞(shuns)综合征、羊水栓塞(shuns)等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。,第三页，共八十七页。,专用术语(shy)与定义（2）,肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2个肺叶(fiy)或以上，或小于2个肺叶(fiy)伴血压下降（体循环收缩压90 mmHg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）：肺栓塞导致右室功能减退。,第四页，共八十七页。,专用术语(shy)与定义（3）,深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此(ync)统称为VTE。（高凝状态、血管壁损伤、血流淤滞）,第五页，共八十七页。,专用(zhunyng)术语与定义（4）,慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)：栓子单次或反复多次栓塞肺动脉导致肺血管床阻塞甚至闭塞的恶性疾病,以肺血管阻力进行性增加、肺动脉压力进行性升高和右心功能衰竭为特征。诊断标准：右心导管测量(cling)mPAP 25 mm Hg，PCWP12 mm Hg，伴至少一个肺段的肺灌注缺损，肺血管造影示慢性血栓栓塞征象。,第六页，共八十七页。,急性(jxng)肺栓塞危险因素（1）,第七页，共八十七页。,肺栓塞常见获得性危险(wixin)因素,第八页，共八十七页。,VTE常见继发性危险(wixin)因素,根据各种常见继发性危险因素危险程度的不同，由高到低依次排列为骨盆、髂骨、或长骨骨折大的矫形外科手术普外科大手术多处创伤脊髓损伤（以上高危）恶性肿瘤及化疗膝关节镜手术口服避孕药及妊娠激素替代疗法导致瘫痪的中风(zhng fng)既往VTE病史内科疾病静脉置管（以上中危）制动大于3天腹腔镜手术静脉曲张 老龄 肥胖（以上低危）。普通外科大手术：全麻、持续30分钟以上腹部手术。（1.6-25%）静脉置管（6天）股静脉 颈内静脉锁骨下静脉。（4-9%）胰腺癌35%肺癌20%泌尿道癌19%结肠癌15%乳腺癌15%。与未怀孕妇女比，怀孕妊娠1-11周VET发生率增加1.5倍，第40周增加21倍。,第九页，共八十七页。,病理(bngl)生理学-血流动力学改变,肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30 mmHg以上，右室平均压可升高肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40 mmHg，右室充盈压升高，心指数下降肺血流受损50-70%可出现(chxin)持续性肺动脉高压；肺血流受损85%可导致猝死。,第十页，共八十七页。,病理(bngl)生理学-右心功能不全,肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记(bioj)物升高，预示患者预后差,第十一页，共八十七页。,病理(bngl)生理学-心室间相互作用,肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌(xnj)氧耗增多，可导致心肌(xnj)缺血和心源性休克甚至死亡,第十二页，共八十七页。,病理(bngl)生理学-肺功能等,肺栓塞还可通过(tnggu)气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。,第十三页，共八十七页。,临床表现-症状(zhngzhung),肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性较小的栓子可无任何临床症状较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状“肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难应与心绞痛、脑卒中及肺炎(fiyn)等疾病鉴别,第十四页，共八十七页。,临床表现-症状(zhngzhung),(1)呼吸困难及气促(80%90%)。(2)胸痛:包括胸膜炎性胸痛(40%70%)(3)晕厥(11%20%):可为首发症状(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%)(5)咯血(11%30%):常为小量咯血(6)咳嗽(20%37%)(7)心悸(xnj)(10%18%)临床上出现所谓“PTE三联征”(呼吸困难、胸痛及咯血)者不足30%,第十五页，共八十七页。,临床表现-体征,主要是呼吸系统(h x x tn)和循环系统体征呼吸频率增加(超过20 次/分)-(70%)心率加快(超过90次/分)-(30%40%)血压下降及发绀-(11%16%)颈静脉充盈或异常搏动-(12%)P2亢进或分裂(23%)，三尖瓣区收缩期杂音右心衰竭体征,第十六页，共八十七页。,急性(jxng)肺栓塞常见临床综合征,第十七页，共八十七页。,实验室检查(jinch)(1),动脉血气分析：肺血管床堵塞15%以上即可出现低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。血气完全(wnqun)正常也不能排除PTE。血浆D-二聚体：对APTE诊断敏感度达92%100%，特异性仅为40%43%。主要价值在于排除APTE：低度可疑患者若500g/L可排除；中度怀疑患者若500g/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联、avF的ST段压低和T波倒置（冠状T），部分病例可出现SQTIII。对PE的诊断无特异性。窦速，完右或不完右，右室肥厚和肺型P波，也可心律失常。-双刃剑,第十八页，共八十七页。,ECG 示SIQIIITIII,I导,III导,II导,第十九页，共八十七页。,ECG 示V1V4导T波倒置(dozh),V1,V3,V2,V4,第二十页，共八十七页。,实验室检查(jinch)(2),超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值（可作为优先检查项目）。若发现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。可提示或高度怀疑PTE。若子右房或右室或肺动脉近端发现血栓，同时有PTE临床表现，即可作出诊断。若发现右室壁增厚可提示慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。胸部X线平片：可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。但缺乏(quf)特异性。在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面有重要作用。,第二十一页，共八十七页。,第二十二页，共八十七页。,Pleural Based Opacities,www.meddean.luc.edu,Indication of lung infarction distal to thrombus 肺梗死(n s)远端血栓,第二十三页，共八十七页。,肺塌陷(txin),胸部(xin b)X片:长的线性带肺不张（箭头）,第二十四页，共八十七页。,肺动脉扩张(kuzhng)(15%),肺动脉近端血栓(xushun),www.vh.org,第二十五页，共八十七页。,实验室检查(jinch)(3),CT肺动脉造影：直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，或者呈完全(wnqun)充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。诊断的特异性和敏感度均高，对高度怀疑肺栓塞的患者应首选此检查以明确诊断。放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。但特异性不高，应与临床密切结合。（结果判读困难）,第二十六页，共八十七页。,CTA：,左肺动脉干内的血栓(xushun)向舌叶延伸,第二十七页，共八十七页。,实验室检查(jinch)(4),磁共振肺动脉造影(MPRA)：可直接显示肺动脉内栓子及低灌注区，对肺段以上肺血栓诊断的敏感度和特异度均高。（无X线，不使用含碘造影剂，对肺段以下的PTE诊断价值有限）肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%98%，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟(ynch)。（有创性检查，0.1%致命，1.5%严重并发症，应尽量避免）下肢深静脉检查：可通过下肢深静脉核素显像、多普勒超声、电阻抗静脉图象法、磁共振静脉造影、肢体静脉造影等手段诊断。,第二十八页，共八十七页。,急性(jxng)肺栓塞诊断流程,临床诊断评价(pngji)评分表：4分为高度可疑，4分为低度可疑,Braunwald.Heart Diseases,2008,第二十九页，共八十七页。,急性(jxng)肺栓塞诊断流程图,Braunwald.Heart Diseases,2008,第三十页，共八十七页。,急性(jxng)肺栓塞危险度分层,Braunwald.Heart Diseases,2008,a：当出现低血压后休克(xik)时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。,第三十一页，共八十七页。,2008年急性肺栓塞危险(wixin)分层的主要指标,临床特征休克 低血压a 右心室功能不全 超声心动图示右心扩大运动减弱或压力负荷过重表现螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心肌(xnj)损伤标志物 心脏肌钙蛋白T或I阳性a：低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。,第三十二页，共八十七页。,基于危险度分层制定(zhdng)急性肺栓塞治疗策略,Braunwald.Heart Diseases,2008,第三十三页，共八十七页。,可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）是否具备立即(lj)进行肺动脉增强CT检查 否 是 超声心动图 右心负荷 增强CT检查 不增加 增加 阳性 阴性 具备增强CT检查条件 且病情稳定 按肺栓塞治疗 寻找其他病因寻找其他病因 缺乏其他检查 考虑溶栓或血栓切除 或病情不稳定,可疑高危急性肺栓塞患者(hunzh)诊断流程,第三十四页，共八十七页。,可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克(xik)）评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）低度或中度可能 高度可能 D二聚体 增强CT 阴性 阳性 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 增强CT 不治疗 治疗 或进一步寻找其他原因 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 治疗,可疑(ky)非高危急性肺栓塞诊断流程,第三十五页，共八十七页。,一般(ybn)治疗,密切监测患者的生命体征对有焦虑