2022年医学专题—肝性脑病(2011)(1).ppt

肝性脑病,（Hepatic encephalopathy，HE）,第一页，共四十五页。,患者男性，53岁，患肝硬化5年，一次进食(jnsh)不洁肉食后，出现高热、频繁呕吐、腹泻，全身黄疸，右肋区疼痛。,入院时意识混乱、间断性昏迷、扑翼样震颤、呼出气有肝臭味，实验室检查发现：肝功能严重(ynzhng)下降，尿蛋白（+），血尿（+）。,肝性脑病,肝肾(n shn)综合征,?,第二页，共四十五页。,第三页，共四十五页。,（一）肝性脑病的概念(ginin)：,Hepatic encephalopathy，（HE）,第四页，共四十五页。,（二）肝性脑病的临床(ln chun)分期：,第五页，共四十五页。,（三）肝性脑病的分类(fn li)：,较好,不良(bling),预后(yhu),慢性、反复发作,急性发作,病程,明显,不明显,诱因,病因,肝解毒功能,机理,毒物,第六页，共四十五页。,二、肝性脑病的发病(f bng)机制：,氨中毒(zhng d)学说,假性神经递质学说(xu shu),血浆氨基酸失衡学说,-氨基丁酸（GABA）学说,脑组织功能、代谢障碍,第七页，共四十五页。,（一）氨中毒(zhng d)学说,(Ammonia intoxication hypothesis),第八页，共四十五页。,鸟氨酸 循环(xnhun),正常(zhngchng)血氨的来源和清除,来源(liyun)：,第九页，共四十五页。,1、血氨增高(znggo)的原因：,（1）鸟氨酸循环(xnhun)障碍,第十页，共四十五页。,1、血氨增高(znggo)的原因：,（2）门体侧支循环(xnhun)形成,（1）鸟氨酸循环(xnhun)障碍,第十一页，共四十五页。,1、血氨增高(znggo)的原因：,第十二页，共四十五页。,胃底静脉曲张(jngmi-qzhng),第十三页，共四十五页。,1、血氨增高(znggo)的原因：,通气过度(gud)导致呼碱,碳酸酐酶抑制剂,排K+类利尿剂,第十四页，共四十五页。,1、血氨增高(znggo)的原因：,（4）肠道pH的影响(yngxing),（易吸收(xshu)）,（不吸收）,第十五页，共四十五页。,（一）氨中毒(zhng d)学说,1、血氨增高(znggo)的原因：,2、血氨增高(znggo)引起肝性脑病的机制：,第十六页，共四十五页。,谷氨酸脱羧酶,转氨酶,NH3 对脑内神经递质的影响(yngxing),第十七页，共四十五页。,NH3 对脑内能量代谢的影响(yngxing),第十八页，共四十五页。,（二）假性神经递质学说(xu shu),(false neurotransmitter hypothesis),中心(zhngxn)论点：,第十九页，共四十五页。,1、假性神经递质的概念(ginin)：,肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似(xin s)，但几乎没有生理活性的物质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。,第二十页，共四十五页。,HO,HO,CHCH2NH2,多巴胺,HO,CHOHCH2NH2,羟苯乙醇胺,HO,HO,CHOHCH2NH2,去甲(q ji)肾上腺素,正常(zhngchng)神经递质,CHOHCH2NH2,苯乙醇胺,假性神经递质,第二十一页，共四十五页。,苯丙AA,酪AA,MAO,苯乙醇胺,羟苯乙醇胺,分解(fnji),2、FNT的产生(chnshng)：,第二十二页，共四十五页。,正常(zhngchng)神经递质,假性神经递质,第二十三页，共四十五页。,上行(shngxng)激动系统：,去甲(q ji)肾上腺素,多巴胺,正常(zhngchng)的神经递质：,维持大脑皮层的兴奋性 睡眠的周期与醒觉,3、FNT的主要影响部位：,昏迷,第二十四页，共四十五页。,第二十五页，共四十五页。,（三）血浆(xujing)氨基酸失衡学说,(amino acid imbalance hypothesis),1、特征(tzhng)：,第二十六页，共四十五页。,色氨酸,色氨酸,3.03.5,0.61.2,BCAA,AAA,BCAA,AAA,第二十七页，共四十五页。,2、血浆氨基酸失衡(sh hn)的机制：,在肝脏(gnzng)分解代谢,促进肌肉组织对BCAA的摄取(shq)、利用,在骨骼肌分解代谢,第二十八页，共四十五页。,2、血浆(xujing)氨基酸失衡的机制：,肝功能障碍(zhng i),第二十九页，共四十五页。,3、血浆(xujing)氨基酸失衡与肝性脑病：,第三十页，共四十五页。,（四）-氨基丁酸（GABA）学说(xu shu),(-amino butyric acid hypothesis),中心(zhngxn)论点：,第三十一页，共四十五页。,GABA,GABA受体,突触后膜,Cl-,第三十二页，共四十五页。,（五）当前(dngqin)观点,第三十三页，共四十五页。,+谷氨酸,第三十四页，共四十五页。,三、肝性脑病的诱因(yuyn)：,1、上消化道出血(ch xi)、高蛋白饮食,2、便秘(bin m),3、严重感染,5、低K+血症、碱中毒,6、止痛剂、镇静剂、麻醉剂等,7、放腹水过多过快,4、氮质血症,第三十五页，共四十五页。,四、肝性脑病的防治(fngzh)原则：,口服(kuf)乳果糖,谷氨酸、精氨酸,纠正(jizhng)水、电解质、酸碱紊乱,抗生素抑制肠道细菌,第三十六页，共四十五页。,本章(bn zhn)重点,1、掌握肝性脑病、FNT的概念和肝性脑病的 发病(f bng)机制。,2、熟悉(shx)肝性脑病的诱因。,3、了解肝性脑病的分类、分期和防治原则。,第三十七页，共四十五页。,1、正常人体血氨的主要来源是 A.血内尿素(nio s)进入肠腔分解产氨 B.肾小管上皮细胞产生氨C.蛋白质食物在肠道内分解产氨 D.人体组织蛋白分解产氨E.肌肉活动产氨,C,2、肝性脑病时芳香族氨基酸入脑的机制(jzh)是A.血氨浓度增加 B.血短链脂肪酸增加 C.血脑屏障破坏 D.血硫醇含量增加 E.血支链氨基酸减少,E,3、肝功能严重损害时血浆(xujing)芳香氨基酸含量增加的机制 A.芳香族氨基酸合成加速 B.芳香族氨基酸异生增多C.芳香族氨基酸排出减少 D.芳香族氨基酸分解减少E.芳香族氨基酸利用减少,第三十八页，共四十五页。,4、假性神经递质的毒性作用(zuyng)是 A.对抗乙酰胆碱 B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C.阻碍三羧酸循环 D.抑制糖酵解 E.引起碱中毒,B,5、肝性脑病的假神经递质是指A.苯乙胺和酪胺 B.苯乙胺和苯乙醇胺 C.酪胺和羟苯乙醇(y chn)胺 D.多巴胺和苯乙醇(y chn)E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,E,6、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是A.引起失血性休克 B.肠道细菌(xjn)作用下产生氨C.脑组织缺血缺氧 D.血液苯乙胺和酪胺增加 E.破坏血脑屏障,B,第三十九页，共四十五页。,7、氨中毒患者脑内能量产生减少的主要(zhyo)机制是A.酵解过程障碍 B.三羧酸循环减慢 C.磷酸肌酸分解障碍 D.脂肪氧化障碍 E.酮体利用障碍,B,8、肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是A.防治胃肠道感染 B.预防肝胆系统感染 C.抑制(yzh)肠道对氨的吸收 D.防止腹水感染 E.抑制肠道细菌，减少氨产生和吸收,E,9、治疗肝性脑病的措施中下列哪项是不妥当的A.静脉(jngmi)滴谷氨酸钠 B.给予足量碱性药物纠正酸中毒C.补充葡萄糖 D.补充钾盐纠正低钾血症 E.给予左旋多巴,B,第四十页，共四十五页。,10、色氨酸在肝性脑病发病中的作用(zuyng)是A.对抗去甲肾上腺素 B.对抗乙酰胆碱 C.直接抑制枢神经系统 D.直接兴奋中枢神经系统 E.转变成5-羟色胺,E,11、蛋氨酸在肝性脑病发病中的作用是A.促进假性神经递质形成 B.直接抑制(yzh)枢神经系统C.促进芳香族氨基酸入脑 D.转变成硫醇类 E.转变成假神经递质,D,12、严重肝脏病时氨清除不足的主要(zhyo)原因是A.谷氨酰胺合成障碍 B.尿素合成障碍 C.不能以酰胺形式储存于肾小管上皮细胞内 D.谷氨酸合成障碍 E.丙氨酸合成障碍,B,第四十一页，共四十五页。,C,14、下列哪一项在氨中毒的影响中属耗能过程A.氨与酮戊二酸形成(xngchng)谷氨酸 B.氨与谷氨酸结合形成(xngchng)谷氨酰胺C.氨促进磷酸果糖激酶活性 D.氨抑制丙酮酸氧化脱羧E.氨抑制-氨基丁酸转氨酶,B,13、肝性脑病时血浆(xujing)氨基酸比例失常可表现为,第四十二页，共四十五页。,15、肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是A.由于肝脏合成胆碱酯酶减少，乙酰胆碱分解减少而使其增加B.血氨升高(shn o)抑制乙酰胆碱合成而使其减少C.分解减少与合成减少共同作用，其含量正常D.血氨使乙酰胆碱分解加速，其中含量减少E.以上都不对,B,16、肝硬化病人血氨增高的主要原因是A.胃肠运动增加 B.胃肠道出血(ch xi)C.脂肪摄入减少 D.碳水化合物摄入增多 E.肠道细菌活动减弱,B,17、左旋多巴治疗肝性脑病的理论基础是A.氨中毒学说 B.血浆氨基酸失衡学说 C.假神经递质学说 D.GABA学说 E.神经毒素综合(zngh)作用学说,C,第四十三页，共四十五页。,18、下列哪项不是肝性脑病的特点A.大脑形态学有典型改变 B.主要以代谢障碍为主 C.扑翼样震颤 D.典型的精神神经系统变化 E.晚期(wnq)病人可出现肝昏迷,A,19、血氨增高(znggo)对神经递质的影响应为哪一项,C,第四十四页，共四十五页。,内容(nirng)总结,肝性脑病。继发于严重肝脏疾病的中枢神经系统功能障碍所致的一系列神经精神综合征。NH3 对脑内能量代谢的影响。(false neurotransmitter hypothesis)。肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似，但几乎(jh)没有生理活性的物质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。(amino acid imbalance hypothesis)。C。E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,第四十五页，共四十五页。,