2022年医学专题—继发性甲状旁腺功能亢进(1).pptxVIP免费

继发性甲状旁腺功能(gōngnéng)亢进LOREMIPSUMDOLOR第一页，共二十五页。概述(ɡàishù)继发性甲状旁腺功能亢进（secondaryhyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。指各种原因(yuányīn)所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺增生、肥大，过度分泌甲状旁腺素，代偿性维持血钙、磷正常。继发性甲旁亢持续存在，将导致甲状旁腺细胞形成自主分泌的增生性病变或肿瘤。第二页，共二十五页。SHPT病因(bìngyīn)慢性肾功能不全，最常见(低钙血症、1-25-二羟维生素D3缺乏)胆道疾病、胃大切术后钙吸收不良、维生素D缺乏妊娠哺乳期钙需要量增加甲状腺髓样瘤分泌降钙素过多长期服用降钙素、镁泻剂、消胆胺、苯巴比妥等影响钙磷代谢(dàixiè)的药物等第三页，共二十五页。PTH对肾脏(shènzàng)的作用促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙降低肾脏对磷的排泄阈值，抑制肾小管对磷的重吸收活化(huóhuà)肾细胞的1羟化酶，促进1，25（OH）2D3的合成第四页，共二十五页。PTH对骨、肠的作用(zuòyòng)促进破骨细胞和骨细胞的溶骨作用，使血钙及磷增高增加破骨细胞和成骨细胞数量，加快骨更新和骨重建抑制成骨细胞的骨胶原的合成，促进骨基质(jīzhì)分解通过刺激1，25（OH）2D3的产生间接促进小肠对钙磷的吸收第五页，共二十五页。PTH分泌(fēnmì)的调节低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分泌(fēnmì)，抑制PTH降解高血钙时抑制腺苷酸环化酶，使cAMP降低，抑制PTH分泌高血磷直接或通过降低血钙刺激PTH分泌第六页，共二十五页。肾性骨病的主要(zhǔyào)病理改变骨吸收增强纤维性骨炎骨样组织增加(zēngjiā)骨改建活跃铝的沉着骨硬化骨质疏松第七页，共二十五页。肾性骨病的组织(zǔzhī)学分型高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）主要原因：继发性甲旁亢表现：骨形成率及矿化率高主要病理(bìnglǐ)改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔纤维细胞、成纤维细胞增生成骨细胞增生，形成未钙化的新骨第八页，共二十五页。低转运(zhuǎnyùn)型肾性骨病主要原因：钙磷代谢障碍，活性维生素D3减少，铝中毒及非铝因素等特点：骨形成率降低组织形态学：骨软化或骨再生不良主要病理特征：无细胞性骨样组织大量沉积，但新骨形成受阻，骨的改建不活跃破骨细胞数、成骨细胞数、骨矿化率、骨形成率均下降，矿化延迟、时间延长第九页，共二十五页。混合型病理类...