2022年医学专题—糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片(1).ppt

糖尿病酮症酸中毒,安阳市第二(d r)人民医院王生龙 内分泌主任医师,第一页，共三十七页。,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）：体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变(gibin)为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。,第二页，共三十七页。,诱发(yuf)因素,1、感染2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒 3、应激情况4、降糖药物剂量不足或中断5、妊娠(rnshn)或分娩6、胰岛素抵抗7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等 注意：有时可无明显诱因！,第三页，共三十七页。,流行病学(li xn bn xu),DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。男、女患病之比为112。DKA死亡率：胰岛素问世以前为60%，现在约515%；非专业化的医疗机构仍高达19%，且死亡率随增龄而增加(zngji)。死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。,第四页，共三十七页。,发病机制(jzh)与病理生理,胰岛素 升糖激素(j s),血糖(xutng),脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、乙酰乙酸羟丁酸,pH正常：酮症pH7.35：酮症 酸中毒,血浆渗透压渗透性利尿,严重脱水，电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍,血磷,2，3二磷酸甘油,携氧系统功能异常,恶心、呕吐,第五页，共三十七页。,临床表现,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气味。神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍(zhng i)，昏迷者10%。脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5%，尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭，如血压降、心率快，危及生命。,第六页，共三十七页。,辅助(fzh)检查,1、血糖：一般(ybn)在16.7mmol/L33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。2、血酮、尿酮：血酮5mmol/L为高酮血症。尿酮阳性。3、尿糖：强阳性。4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量不足。5、电解质 血钠：多135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，高氯血症多出现在DKA恢复期。血钾：初期正常或低，失水少尿和酸中毒时升高。血磷、镁：多正常以下。,第七页，共三十七页。,辅助(fzh)检查,6、血酸度：代偿期：pH正常范围；失代偿期：pH320mOsm/L。血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)血浆有效渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)9、血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。TG、CHO及磷脂增高。10、外周血象：Hct及Hb可增高；WBC在无感染的情况下可增高，提示血液(xuy)浓缩。,第八页，共三十七页。,诊断(zhndun)标准,DKA的诊断并不困难，凡具有(jyu)DKA症状而疑为DKA的患者，即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性，同时血糖增高，血pH或碳酸氢盐降低者，无论有无糖尿病史，即可诊断。,第九页，共三十七页。,第十页，共三十七页。,鉴 别 诊 断,第十一页，共三十七页。,一、与糖尿病有关(yugun)的急症鉴别,低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（）。糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染(gnrn)、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH15：1（正常101）。,第十二页，共三十七页。,二、与其它(qt)酮症酸中毒鉴别,饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪(zhfng)大量分解所造成。酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时，此时尿酮体()或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后酮症酸中毒易纠正。与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸等。,第十三页，共三十七页。,治 疗,第十四页，共三十七页。,治疗目的：降血糖，消酮体；恢复(huf)胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，抑制脂肪酸过度释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复(huf)受累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。,第十五页，共三十七页。,胰岛素治疗(zhlio),胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前(mqin)提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：1 10 u/h或0.050.1 u/kg h，5 6 u/h为常用有效剂量。给药途径：持续静滴，目前首选。,第十六页，共三十七页。,胰岛素治疗(zhlio)第一阶段,血糖16.6mmol/L：生理盐水+胰岛素。先按46u/h给予，每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：(1)血糖平均每小时下降3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。(2)如血糖未下降或下降速度过慢(5.6mmol/L)，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。B 如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液+胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。注意：血糖下降速度以4.2 5.5mmol/L/h为宜，不宜超过6mmol/L/h.,第十七页，共三十七页。,第二阶段,血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化：（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪分解和酮体生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用。（2）胰岛素可按一定比例加入GS中。依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 24：1。此阶段需依据患者血糖变化及时调整(tiozhng)液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转(-)。,胰岛素治疗(zhlio)第二阶段,第十八页，共三十七页。,酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前3060分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4 10u，注射后进餐少许。如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以(yy)5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。,胰岛素治疗(zhlio)第三阶段,第十九页，共三十七页。,补 液,补液量计算：A.按体重的10%估计DKA失水量(shu lin)；B.DKA前的体重目前的体重；C.按血浆渗透压计算失水量。公式：失水量(L)=体重,(kg)0.6,血浆(xujing)渗透压-300(正常血浆渗透压),300,第二十页，共三十七页。,治疗第一阶段用生理盐水。如血钠155mmol/L，或血浆有效渗透压350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。用低渗盐水滴速不可过快，不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。待血钠降至160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右(zuyu)时，可用 2.5%的GS。第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。,补液种类(zhngli),第二十一页，共三十七页。,先快后慢原则 以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后250ml/h，再4小时。研究表明，非极度(jd)失水，低速补液代谢改善更快，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达3060ml/h。,补液速度(sd),第二十二页，共三十七页。,DKA时失钾严重，总量可缺少(qusho)3001000mmol/L。即使血钾在4.0mmol/L左右，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机：血钾在4.55.5mmol/L，暂不补，严密监测，一旦低于4.0mmol/L，立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，须有心电监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。,补 钾,第二十三页，共三十七页。,目前明确认为，DKA治疗时补碱并非必要及有益。理由：DKA的基础是酮酸生成过多，并非碳酸氢盐损失过多。胰岛素治疗抑制酮体产生，促进酮体氧化(ynghu)，且酮体氧化(ynghu)后产生碳酸氢盐，酸中毒自然被纠正。,纠正(jizhng)酸中毒,第二十四页，共三十七页。,血pH6.5mmol/L)；对输液无反应(fnyng)的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。,补碱指征,第二十五页，共三十七页。,一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸酸中毒的可能。先给予(jy)5%碳酸氢钠100200ml，3045分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。,补碱量,第二十六页，共三十七页。,并发症的治疗(zhlio),第二十七页，共三十七页。,低血容量(rngling)休克,原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；胰岛素治疗后，糖及细胞外水向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重(ynzhng)休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物,第二十八页，共三十七页。,肺水肿,DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合征有关(yugun)。原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液。,第二十九页，共三十七页。,高脂血症,DKA时有10%的患者出现(chxin)高TG血症，70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；氯假性增高，掩盖了高AG性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。,第三十页，共三十七页。,急性