2022年医学专题—糖尿病(diabetes(精)(1).ppt

糖尿病,Diabetes mellitus,第一页，共三十八页。,糖尿病（diabetes mellitus）是由遗传和环境因素相互作用所致的代谢异常综合征。以长期(chngq)高血糖为特征，可以引起多种慢性并发症。1996年调查患病率为4%左右。,第二页，共三十八页。,糖尿病分型(1997年ADA),1型糖尿病（1-DM）A、自身免疫性（急发型、缓发型）B、特发型2型糖尿病（2-DM）胰岛素抵抗为主，伴或不伴胰岛素分泌不足。特异型糖尿病 A胰岛细胞功能(gngnng)异常青年发病的成年型糖尿病（maturity omset diabetes of the young MODY）B胰岛素作用基因异常 C胰腺外分泌疾病,第三页，共三十八页。,D、其他内分泌疾病 E、药物或化学制剂 F、免疫(miny)介导的罕见类型 G、可伴糖尿病的遗传综合征妊娠糖尿病 指妊娠期发生的糖尿病，分娩后糖尿病可消失。,第四页，共三十八页。,诊断(zhndun)标准（1997年ADA）,血糖水平(shupng)是一个连续分布的定量指标，诊断标准是一个人为制定的分割点，血糖高于此值引起各种不良后果（并发症）的风险大为增加。,第五页，共三十八页。,静脉(jngmi)血浆葡萄糖值mmol/L(mg/dl),空腹(kngf)血糖 随机血糖 OGTT2H血糖 1.糖尿病 7.0(126)或 11.1(200)或 11.1(200)2.血糖稳定机制受损 1)空腹血糖升高6.1(110)7.0(126)2)糖耐量减退 7.8(140)11.1(200)3.正常人 6.1(110)7.8(140),第六页，共三十八页。,1型糖尿病的病因(bngyn),遗传因素人组织相容抗原是决定1-DM易感性的最主要因素环境因素病毒感染、化学物质、饮食因素自身免疫 细胞免疫：胰岛内淋巴细胞浸润外周血中 CD4/CD8比例增高(znggo)体液免疫：IAA、ICA、GAD、IL-1浓度增高,第七页，共三十八页。,1-DM的致病机理(j l),胰岛细胞的破坏可分2期：1）活动期：环境因素在IL-1等细胞因子的介导下启动细胞的损伤 2）持续（扩展期）：细胞表面具有1-DM的易感基因，则B淋巴细胞就能成为抗原递呈(d chn)细胞，将细胞损伤后的抗原递呈给T淋巴细胞，刺激B淋巴细胞形成大量自身抗体，进一步破坏细胞，造成80-90%胰岛细胞破坏，使胰岛素分泌减少可形成1-DM,第八页，共三十八页。,2-DM的病因(bngyn),遗传因素较1-DM更为重要，家族倾向较明显，但为多基因异质性的遗传疾病。环境因素、肥胖、高热量饮食(ynsh)及体力活动减少是2-DM的主要发病因素,第九页，共三十八页。,2-DM的发病(f bng)机理,由于多种糖尿病的易感基因共同作用导致胰岛细胞功能障碍，和胰岛素抵抗。胰岛细胞功能障碍，胰岛素分泌数量异常(ychng)，胰岛素结构异常(ychng)活性下降，细胞膜表面胰岛素受体的缺陷和数量减少导致胰岛素抵抗。环境因素、肥胖、高热量饮食及体力活动减少是最主要环境因素,第十页，共三十八页。,病理变化,1-DM的特征为胰岛细胞数量减少及胰岛炎。2-DM的特征为淀粉样变性，胰岛不同(b tn)程度的纤维化。细胞数量减少不太明显。,第十一页，共三十八页。,病理(bngl)生理,1-DM 由于胰岛素缺乏 是葡萄糖三羧酸循环减少，磷酸化减少糖原分解增多使血糖增高。脂肪动员和分解增加使羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸产生增多，容易发生酮症。蛋白质合成(hchng)减少，分解增多形成负氮平衡。,第十二页，共三十八页。,2-DM 由于胰岛素分泌快速相减弱（分泌高峰延迟）及受体功能不正常可出现空腹和进餐后的高血糖。但由于分泌高峰延迟使餐后3-5h胰岛素水平不适当的升高引起反应(fnyng)性低血糖。但由于有一定量的胰岛素分泌故发生酮症较少，应激时例外。,第十三页，共三十八页。,临床表现,1-DM 起病年龄早30岁 起病急，病情重（可有蜜月期），“三多(sn du)一少”明显 有酮症倾向,第十四页，共三十八页。,2-DM 发病年龄迟40岁 起病(q bn)缓,大多以并发症为首次就诊的主诉 不易发生酮症,第十五页，共三十八页。,糖尿病的慢性(mn xng)并发症,血管并发症:大、中、小动脉硬化可致心脑肾和肢体 动脉狭窄、闭塞(bs)。产生冠心病，脑血管 病变，下肢动脉闭塞等。微血管病变：微循环障碍，微血管瘤形成和微血管 基底膜增厚是主要特征。可导致糖尿病的 视网膜病、肾病、神经病变、皮肤病变。感染：化脓性皮肤感染、真菌感染、泌尿生殖系感 染、结核。,第十六页，共三十八页。,实验室检查(jinch),尿糖：受肾糖阈的影响较大，是诊断线索，但不能作为依据尿酮体测定：提示酮症血浆葡萄糖测定：包括毛细血管法和静脉法，是诊断依据糖化血浆蛋白（果糖胺法）：反映3周平均血糖水平糖化血红蛋白（HbA1C）：反映3周平均血糖水平糖耐量试验：口服75克葡萄糖0 30 60 120 180测血糖、尿糖胰岛素测定和C肽测定：胰岛素空腹5-20mu/L，餐后升高5-10倍，峰值(fn zh)出现在30-60，C肽500pmol/L,第十七页，共三十八页。,诊断(zhndun)按前表，但要作出病因诊断(zhndun),第十八页，共三十八页。,治疗(zhlio),一般治疗（1，2-DM）饮食(ynsh)控制 1、每日总热量的制定 2、营养素的分配 3、特殊需要 运动治疗,第十九页，共三十八页。,1-DM的治疗(zhlio),胰岛素的应用：0.5-1u/kg 强化治疗 将全身剂量(jling)分成三份，用短效胰岛素于三餐前15分钟皮下注射，如清晨血糖偏高，可在睡前用中效胰岛素4-6u，再根据注射后血糖值逐步调整胰岛素的用量 维持治疗 将全天需要的剂量分成2次于早晚餐前15-30分钟皮下注射，常用混合或中效胰岛素。,第二十页，共三十八页。,双胍类降糖药：二甲双胍（美迪康、格华止）糖苷酶抑制剂：阿卡波糖（卡博平、拜糖苹），伏格列波糖（倍欣）噻唑(sizu)烷二酮类：罗格列酮（文迪雅），吡格列酮（卡斯平、艾汀）可单独或和胰岛素合用,第二十一页，共三十八页。,2-DM的治疗(zhlio),以口服(kuf)降糖药为主，也可加用小剂量胰岛素。,第二十二页，共三十八页。,胰岛素促分泌剂 磺酰脲类 餐前服用增加胰岛素的合成，促进胰岛素分泌 如甲苯磺丁脲（D860）：3/日，0.5-1.0克 格列苯脲(伏降糖)：1/日-2/日,2.5-5.0毫克 格列齐特(达美康)：1/日-2/日,40-120毫克 格列喹酮(糖适平)：3/日,15-60毫克(95%从胆道 排泄)格列美脲(亚莫利)：3/日,1-2毫克 选择性作用(zuyng)于细胞表面的磺脲类受体对心血管影响较小其他三类见前,第二十三页，共三十八页。,2-DM的胰岛素治疗(zhlio),适应症 口服药失效(sh xio)肝肾功能不全 有其他慢性并发症者剂量：0.25-0.5u/公斤/日 用法：分成2次，2/3早餐前，1/3晚餐前，都 用混合或中效胰岛素,第二十四页，共三十八页。,常用(chn yn)胰岛素的品种和特性,第二十五页，共三十八页。,降糖药的使用(shyng)和它们的副作用,1-DM首选胰岛素，也可加用糖甘酶抑制剂，双胍类降糖药或胰岛素增敏剂。2-DM首选口服降糖药，肥胖者可选用双胍类和糖苷酶抑制剂，体重正常者用磺酰脲类口服降糖药，二、三种不同类别的口服药可联合应用。口服降糖药使用要注意它的过敏(gumn)、肝损、白血球减少等副作用，磺酰脲类口服降糖药使用过量还可发生低血糖。胰岛素对肝肾功能影响较少，但容易发生低血糖反应。注射部位可产生硬结和脂肪吸收。也容易发生钠水储留性水肿。,第二十六页，共三十八页。,糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA）,病因：1-DM缺乏胰岛素或2-DM在应激感染等情况下病理(bngl)：由于脂肪分解导致体内乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮酸积聚发生酸中毒。临床表现：酸中毒血PH下降7.2，皮肤潮红，呼吸急促（Kussmaul呼吸）。由于酮体积累可使呼吸带有酮味。高血糖 严重失水：高血糖酮症可致渗透利尿，通体可致呕吐。电解质紊乱：低血钾，低血钠。休克：脱水和酸中毒所致。,第二十七页，共三十八页。,多数病人有糖尿病史，有多尿、烦渴、多饮和乏力。几天内发展到腹痛恶心呕吐，头痛(tutng)烦躁嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮味）。病情进一步加重可出现严重脱水，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷，脉快而弱，血压下降，四肢厥冷，昏迷，多脏器衰竭。,第二十八页，共三十八页。,酮症酸中毒诊断 1、血糖增高 2、尿酮（血酮）阳性3、酸中毒低血钾 4、脱水、低血压休克治疗 1、小剂量胰岛素治疗：6-8u/h加入NS持续静滴，每2h测定(cdng)血糖，2-3h后如血糖无明显下降，则剂量加倍，血糖下降到14.0mmol/L用5%GS+胰岛素维持(1:4)。2、补液扩容：24h补液2000-4000ml（可根据中心静脉压调节）,第二十九页，共三十八页。,3、纠正电解质紊乱：补钾 4、合理(hl)纠正酸中毒 5、积极解除诱因，防止并发症（心衰，肾衰，保护肝、脑）,第三十页，共三十八页。,高渗性昏迷(hnm)（hyperosmolar diabetic coma),病因：好发于2-DM，尤其是老年人肾功能不全 者。由于感染(gnrn)手术外伤等应激状态或不适当输入含糖液体致血糖明显升高，脱水，血钠升高所致血浆渗透压(mOsm)=血糖(mmol/L)+血钠(mmol/L)*2+BUN(mmol/L),其中决定因素为血钠。病理：由于感染的因素使血糖升高，致渗透性利尿、脱水，血钠进一步升高致中枢神经系统脱水，颅内压变化，产生神志改变发生昏迷，不一定有酮症。,第三十一页，共三十八页。,临床表现：起病多缓慢，一般为1-2周。常先有口渴、多尿、乏力等症状，出现加重趋势，有恶心、呕吐、继而反应迟钝，表情淡漠。由于老年人常可于脑血管意外相混淆。但酸中毒和休克不如酮症明显脱水严重。逐渐出现昏迷甚至有垂体(chut)束阳性征等。,第三十二页，共三十八页。,诊断(zhndun)：高血糖 高渗 酮体常阴性，酸中毒不明显,第三十三页，共三十八页。,治疗：补充低渗盐水0.45%NS最宜,也可用0.6%NS 休克时用0.9%NS 降糖，同KDA 治疗诱因(yuyn)，保护脏器功能 补钾,第三十四页，共三十八页。,糖尿病低血糖昏迷(hnm),病因：常见于是用磺酰脲类降糖药和胰岛素治疗的 糖尿病病人由于过量用药或饮食减少所致临床表现：起病急，以小时计，有饥饿感，有交感 神经兴奋的表现（手抖心悸）一般有冷汗淋 漓，神志不清，但早期血压正常，服用糖水 或注射葡萄糖可逐渐缓解。诊断：血糖低于2.5（但取决于下降速度）治疗：纠正(jizhng)低血糖，但要注意复发,第三十五页，共三十八页。,糖尿病慢性(mn xng)并发症,眼部并发症 白内障 视网膜病变心血管并发症 冠心、心绞痛、心肌梗死 周围大血管(xugun)并发症（下肢动脉闭塞），间歇跛行，下肢坏疽微血管并发症 神经病变（神经滋养血管受损）周围神经，眼神经，自主神经 肾病（肾小球血管受损）糖尿病肾病,第三十六页，共三十八页。,皮肤病变 水泡病变，丘疹(qizhn)，脂性渐进性坏死感染 细菌，结核，真菌,第三十七页，共三十八页。,内容(nirng)总结,糖尿病。遗传因素人组织相容抗原是决定1-DM易感性的最主要因素。由于胰岛素分泌快速相减弱（分泌高峰延迟）及受体功能不正常可出现空腹和进餐后的高血糖。微血管病变(bngbin)：微循环障碍，微血管瘤形成和微血管。双胍类降糖药：二甲双胍（美迪康、格华止）。严重失水：高血糖酮症可致渗透利尿，通体可致呕吐。补充低渗盐水0.45%NS最宜,也可用0.6%NS。肾病（肾小球血管受损）糖尿病肾病。感染,第三十八页，共三十八页。,