2022年医学专题—精神分裂症第五版摘要(1).ppt

2023/6/26,1,精神分裂症 Schizophrenia,第一页，共六十三页。,2023/6/26,2,1、精神分裂症是怎么(zn me)一回事？2、怎么治疗？3、怎样预防复发？,第二页，共六十三页。,2023/6/26,3,精神分裂症是怎么(zn me)一回事？,精神分裂症是一种疾病，并不是思想问题或品质问题，就像高血压或其他(qt)疾病一样，不应予以歧视。,第三页，共六十三页。,2023/6/26,4,4,概述(i sh)（一）,CCMD-3定义：精神分裂症是一组病因未明的精神病 多起病(q bn)于青壮年 缓慢起病，具有特征性的感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调 通常无意识障碍，智能尚好 病程迁延，呈反复加重或恶化，可能会有部分病人保持临床“痊愈或基本痊愈状态”,第四页，共六十三页。,2023/6/26,5,5,概述(i sh)（二）,患病率 中国 时点患病率：4.75（农村3.42，城市(chngsh)6.06)总患病率：5.69（1982），6.55（1999)美国（1988）：终生患病率为13 发病率 国内部分地区大致为0.11-0.35之间 美国六个地区为0.43-0.69,第五页，共六十三页。,2023/6/26,6,6,概述(i sh)（三）,发病年龄 约半数在20-30岁 80%以上病人的初发年龄在16-35岁 性别 国外资料显示男女(nnn)患病率无明显差异 国内流调资料女性患病率高于男性，约为1.6:1,第六页，共六十三页。,2023/6/26,7,流行病学(li xn bn xu)资料,1993年全国流调资料(zlio)显示精神分裂症的终生患病率为6.55,我国目前有近700万人罹患精神分裂症,第七页，共六十三页。,2023/6/26,8,8,第二(d r)部分病因学,100余年的研究表明，分裂症是由生物(shngw)、心理社会因素交织在一起而共同致病。一、生物学因素1遗传因素 2神经发育异常 3生化研究 二、个性特征 三、心理、社会环境因素,第八页，共六十三页。,病理(bngl)基因,内因(niyn),外因(wiyn),发病,社会心理应激,精神分裂症的病因：,第九页，共六十三页。,受精卵,精子(jngz),卵子(lunz),第十页，共六十三页。,2023/6/26,11,个人的特性:如大眼睛(yn jing)、好脾气都靠细胞中染色体的一些位点上的基因，从父母遗传得来；就像设计图纸那样，一个个以基因形式标在染色体的DNA上,第十一页，共六十三页。,2023/6/26,12,细胞(xbo),细胞核,染色体,DNA,基因(jyn),第十二页，共六十三页。,2023/6/26,13,有些疾病也是如此，从上代遗传了病理基因。例如精神分裂症。但是有些父母或上代却没有(mi yu)精神分裂症，子女也会患病。这是为什么？那是出现了基因突变，就像复印时出了一些小差错。,病理(bngl)基因,第十三页，共六十三页。,2023/6/26,14,复印机,细胞的分裂复制，就像复印机复印文件，偶尔会出现一个(y)墨迹那样，出现差错，某一个基因出了问题，成了病理基因,第十四页，共六十三页。,2023/6/26,15,病理(bngl)基因,大脑(dno),小脑(xiono),延髓,精神分裂症的病理基因 使脑内发生病理变化,第十五页，共六十三页。,2023/6/26,16,16,遗传(ychun)因素（一）,遗传学研究方法 临床遗传学研究方法 家系调查(dio ch)双生子研究 寄养子研究 实验遗传学研究 连锁分析 基因组扫描,第十六页，共六十三页。,2023/6/26,17,17,遗传(ychun)因素（二）,研究结果(ji gu)遗传风险度 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%,第十七页，共六十三页。,2023/6/26,18,18,遗传(ychun)因素（三）,双生子研究结果 同卵双生(shungshng)同病率为异卵双生(shungshng)的3倍，为普通人群的3560倍 同卵双生约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患精神分裂症的风险度无异，表明其基因型有不全外显 双生子本身的患病率并不比一般人高，表明成为双生子这一事实本身并非导致精神分裂症的高危因素,第十八页，共六十三页。,2023/6/26,19,19,遗传(ychun)因素（四）,寄养子研究结果 采用将单卵双生子分开抚养(fyng)，将精神分裂症病人的子女由正常人抚养(fyng)，或将正常人的子女由有精神分裂症的病人抚养(fyng)等研究均表明遗传因素的存在，而环境因素对其发病不起主导作用。,第十九页，共六十三页。,2023/6/26,20,20,遗传(ychun)因素（五）,分子遗传学研究的进展，为精神分裂症的遗传学研究提供了新的方向 Basset（1988）和Sherrington（1988）等相继报道精神分裂症的易患基因可能位于第5号染色体上 尽管未能有一致结果，但并不能排除它对部分(b fen)病人适用 目前认为精神分裂症的遗传方式可能是多因子、多基因的遗传方式,第二十页，共六十三页。,2023/6/26,21,21,生化(shn hu)假说（一）,多巴胺（DA）假说60年代提出，认为精神分裂症与中枢DA功能亢进有关 这一假说仅能解释以阳性症状为主的病人 以阴性症状及认知损害为主的病人，发现中脑(zhngno)皮层DA功能低下及较多的脑结构异常 修正的DA假说 阳性症状可能与DA功能亢进有关 阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关 具有分裂症基因型的病人，其症状的产生可能与DA无密切关系 多种原因（病毒感染、身体免疫、神经调节及生长发育异常等）可导致继发性DA功能异常而引起精神症状,第二十一页，共六十三页。,2023/6/26,22,22,生化(shn hu)假说（二）,5-HT假说 精神分裂症可能与中枢(zhngsh)5-HT功能异常有关，然而既往有关研究结果一致性不高 5-HT2A受体与情感、行为控制及调节DA的释放有关 5-HT2A受体的拮抗作用可能与阴性症状的改善有关,第二十二页，共六十三页。,2023/6/26,23,23,生化(shn hu)假说（三）,精神分裂症与兴奋性氨基酸 PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状 PCP主要作用部位是与N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体，而NMDA正好是谷氨酸的主要受体 PCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放 动物试验表明(biomng)，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起 DA与谷氨酸系统不平衡假说 DA系统功能强于谷氨酸系统功能，丘脑信息过滤作用减少，导致阳性症状 反之导致阴性症状,第二十三页，共六十三页。,2023/6/26,24,子宫(zgng)内感染与产伤,母孕期(ynq)曾患病毒感染者及产科并发症多的新生儿，成年后发生精神分裂症的比例高于对照组。,第二十四页，共六十三页。,2023/6/26,25,25,神经发育(fy)异常,英国的一项研究对诞生于某一年份的一组儿童进行追踪(zhuzng)观察直至成年，对确认发生了精神分裂症的患者的既往成长记录进行回顾。发现患者在童年期学会行走、说话的时间均晚于正常儿童；同时有更多的言语问题和较差的运动协调能力。与同伴相比，智商较低，在游戏活动中更愿独处。回避与其他儿童的交往。,第二十五页，共六十三页。,2023/6/26,26,26,个性特征,分裂(fnli)人格：部分病人病前性格具有以下特征：主动性差、依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、内倾、害羞、思维缺乏逻辑性，好幻想等 精神分裂症和分裂样人格 可能有共同的遗传素质基础,第二十六页，共六十三页。,2023/6/26,27,27,心理(xnl)、社会环境因素,素质应激模式：认为个体具有易患素质，当受某些环境因素的作用时就有可能患病 精神分裂症与心理(xnl)社会因素有关，但到目前为止，尚未发现任何能决定是否发病的心理(xnl)社会因素 目前的观点：心理、社会因素可以诱发分裂症，但其最终的病程演变常不受先前的心理因素左右,第二十七页，共六十三页。,2023/6/26,28,28,第三(d sn)部分 临床表现,临床表现复杂多变，在症状学一章中介绍的症状在精神分裂症病人中几乎均可出现，但不同(b tn)的症状对于分裂症有不同(b tn)的诊断意义（一）前驱期症状（二）显症期症状（三）慢性期症状,第二十八页，共六十三页。,2023/6/26,29,29,前驱(qinq)期症状,认知改变:奇怪或含糊观念,学习工作退化心境(xnjng)变化:抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等 行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能退化等 生理功能改变：睡眠、食欲等 绝大部分病人从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久,第二十九页，共六十三页。,2023/6/26,30,30,显症期症状(zhngzhung)（一）,1感知觉障碍 幻觉：幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触均可出现，幻听最常见 幻视较常见，幻嗅、幻味和幻触不常见，一旦出现，首先要考虑是否有器质性因素 有的病人可出现内脏(nizng)幻觉如大脑烧灼感，血管的冲动感或骨髓切割感等 错觉：为非特征性症状，一旦出现，应排除器质性因素 感知综合障碍：较常见 人格解体：不常见。特点是内容多变，不固定，多种内容同时或交替出现,第三十页，共六十三页。,(一)感知觉(zhju)障碍,精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最为常见。内容多半(dubn)是争论性或评论性的。例如：一位50多岁的女患者出门买菜，声音讲“大破鞋又出门了”，患者听后十分气愤，掉头回家，声音马上又说“装洋蒜”。也可以是命令性的，如在大夫检查病人时询问患者的姓名。声音告诉患者“别说你的真名”，患者就随口编了一个假名；,第三十一页，共六十三页。,(一)感知觉(zhju)障碍,精神分裂症的幻觉体验可以非常具体、生动，也可以朦陇模糊，但多少会给患者的思维、行动带来显著的影响，患者会在幻觉的支配下做出违背本性、不合常理的举动。如患者在幻听的影响下辱骂甚至殴打亲人，有的患者为了躲避幻听的“骚扰”而频频(pn pn)上访，要求有关部门拆除安装在自己脑子里的“播音器”。,第三十二页，共六十三页。,(二)思维(swi)及思维(swi)连想障碍 妄想,最多见的妄想是被害妄想与关系妄想。涉及的对象从最初与患者有过矛盾(modn)的某个人渐渐扩展到同事、朋友、亲人，直至陌生人。他人的一颦一笑、一举一动都略有所指，寒暄问候，家常聊天都别有深意。严重者甚至连报纸杂志、广播电视的内容都认为与己有关。,第三十三页，共六十三页。,(二)思维及思维连想障碍(zhng i)妄想,妄想的内容(nirng)与患者的生活经历、教育背景有一定程度的联系。如：一位在化工行业工作的工程师认为自己喝水的杯子被人做了手脚，每天都会释放出定量的毒药，造成自己慢性中毒。又如：一位没有文化的家庭妇女称自己丢了块价值“5万元”的罗马表，是让邻居偷走送给了国家领导人。,第三十四页，共六十三页。,(二)思维(swi)及思维(swi)连想障碍被动体验,正常人对自己的精神和躯体活动有着充分的自主性，即能够自由支配自己的思维和运动，并在整个过程中时刻(shk)体验到这种主观上的支配感。但在精神分裂症患者中，常常会出现精神与躯体活动自主性方面的问题,患者丧失了支配感,相反感到自己的躯体运动、思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的，有一种被强加的被动体验，常常描述思考和行动身不由己。,第三十五页，共六十三页。,(二)思维及思维连想障碍被动(bidng)体验,一位病人这样表述自己的被动体验：“我觉得自己变成了一个木偶，一举一动都受人操纵。想什么事，说什么话，做什么表情，都是被安排好了的。最让人难受(nnshu)的是，我说的话，我做的事，跟我平常没什么两样