2022年医学专题—第四讲----流行性乙型脑炎(1).ppt

流行性乙型脑炎(no yn),第一页，共四十四页。,病例(bngl),男孩、3岁，因发热、嗜睡3天，抽搐2次于2002年7月28日入院。患儿于3天前无明显诱因出现发热，体温为38，同时出现精神萎靡，1天前体温有升高趋势，最高达39，并出现嗜睡及双眼凝视，面色发绀(fgn)、四肢强直、双手握拳、呼之不应，持续2-3分钟，立即送往当地医院，当地医院考虑诊断为“上感”和“高热惊厥”予以对症及抗感染治疗，在当地治疗过程中患儿再次出现上述症状，持续4-5分钟，嗜睡加重，故急转我院。病中患儿有轻微咳嗽，间歇性头痛，无腹泻、呕吐，食欲下降。患儿家居农村，环境卫生差，蚊子多，1月前当地流行“猪瘟”。无乙脑疫苗预防接种史。否认高热惊厥史。家里无类似病人。入院体检：T 39.5神清、神萎，呈嗜睡状，呼之能应，心肺（）颈阻（），克氏征（），布氏征（），巴氏征（）。,第二页，共四十四页。,由乙脑病毒引起的，以脑实质炎症为主要病变的急性传染病蚊虫传播，夏秋季发病，10岁以下儿童多见，临床上以高热、抽搐、意识障碍、脑膜(nom)刺激征及病理反射为特征。重症者常出现中枢性呼吸衰竭，病死率较高，可留有严重后遗症。,概述(i sh),第三页，共四十四页。,乙型脑炎病毒：黄病毒科黄病毒属，嗜神经病毒形态：呈球形，直径40-50nm，为单股正链RNA病毒。培养：病毒对多种动物具感染性抗原性：强，人与动物感染后，血中均可产生(chnshng)补体结合抗体、血凝抑制抗体及中和抗体。,病原学,第四页，共四十四页。,5,病原学,抵抗力弱 不耐热：100 2分钟，5630分钟可灭活 对各种(zhn)常用消毒剂敏感：如乙醚和酸等耐低温和干燥:50%甘油4 可保存3个月，冷 冻干燥后在4 冰箱可保存数年。,第五页，共四十四页。,第六页，共四十四页。,第七页，共四十四页。,8,传染源人、动物(dngw)都是传染源。猪为本病主要传染源.,流行病学(li xn bn xu),第八页，共四十四页。,第九页，共四十四页。,10,传播途径蚊虫叮咬（库蚊、伊蚊和按蚊，尤其是三带喙库蚊）蚊卵，蝙蝠等为越冬(yudng)宿主。,流行病学(li xn bn xu),第十页，共四十四页。,第十一页，共四十四页。,12,易感人群普遍易感,病后免疫力强而持久 感染后出现典型乙脑症状的只占少数多数人通过临床上的轻型感染获得免疫力。通常流行区以10岁以下的儿童(r tng)发病较多高度散发,流行病学(li xn bn xu),第十二页，共四十四页。,流行特征有严格季节性，集中于7、8、9月(80%90%),较强的地区性(亚洲(y zhu)为主)高度散发性，集中暴发少国内发病情况：2010年 发病数为2541，死亡92例。2011年 发病数为1625，死亡63例。,流行病学(li xn bn xu),第十三页，共四十四页。,第十四页，共四十四页。,发病(f bng)机制,叮咬(dn yo),血,隐性感染(gnrn),中枢神经系统,感染乙脑病毒蚊子,脑炎,病猪,单核-巨噬细胞内繁殖,第十五页，共四十四页。,病毒性脑炎的发病机制病毒对神经组织(zzh)的直接侵袭作用：免疫性损伤：细胞因子的作用：TNF、IL-1等。内源性脑啡肽的作用：,发病(f bng)机制,第十六页，共四十四页。,病理解剖,中枢神经系统病变广泛,以大脑皮质、间脑、中脑(zhngno)最严重。,第十七页，共四十四页。,乙脑患者 MRI 检查所示脑实质(shzh)病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀,第十八页，共四十四页。,19,切面(qimin)可见粟粒或针尖大软化灶,第十九页，共四十四页。,病理解剖,神经细胞病变(bngbin)：神经细胞变性、肿胀及坏死，严重时可形成粟粒或米粒大小的坏死软化灶。细胞浸润和胶质细胞增生：形成“血管套”“嗜神经细胞现象”血管病变：脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓塞。,第二十页，共四十四页。,左图炎细胞围绕(wiro)血管周围形成血管套袖现象右图灶性神经组织坏死、液化形成筛网状软化灶,第二十一页，共四十四页。,临床表现,潜伏期 一般为l0-14日（4-21日）。典型的临床(ln chun)分期：初期极期恢复期后遗症期,第二十二页，共四十四页。,临床表现,初期(chq)(13天)病毒血症：急起发热，头痛，恶心、呕吐 可有颈强直及抽搐,第二十三页，共四十四页。,临床表现,极期(410天)脑实质受损高热 体温40,710天或达3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。抽搐 手、足、面部抽搐或惊厥；全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛。呼吸衰竭中枢性为主 外周性呼吸衰竭意识障碍 由烦躁(fnzo)、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的12天，多在38天出现。,第二十四页，共四十四页。,高热(gor),抽搐(chuch),呼吸衰竭,第二十五页，共四十四页。,临床表现,极期(410天)脑实质受损神经系统症状与体征 颅内高压主症瞳孔大小和形态变化脑膜刺激征阳性(yngxng),锥体束病理反射征阳性，瘫痪 植物神经功能紊乱或颅神经受损,第二十六页，共四十四页。,神志不清伴颈项(jngxing)强直,第二十七页，共四十四页。,临床表现,恢复期体温逐渐降至正常，神经精神症状一般(ybn)于2周左右可完全恢复。恢复期症状后遗症期以失语、瘫痪及精神失常最为多见,第二十八页，共四十四页。,29,临床(ln chun)类型,轻型 普通型 重型 极重型发热 3839 3940 40以上 40以上神志 清楚 嗜睡或浅昏迷 昏迷 深度昏迷抽搐 无 偶有抽搐 反复或 反复或持续 持续抽搐 性强烈抽搐脑水肿 无 轻 重 可有脑疝呼衰 无 无 可有 明显病程(bngchng)57日 710日 2周以上后遗症 无 多无 常有 幸存者常有 严重后遗症,第二十九页，共四十四页。,30,诊 断,流行病学资料 明显的季节性(7、8、9月)，10岁以下(yxi)儿童多见，住疫区或到过疫区，有蚊叮咬史。临床表现 起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。,第三十页，共四十四页。,诊 断,实验室检查 1.血象：WBC(1020109/L),N升高 2.CSF:非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50500106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。3.血清学检查：乙脑病毒 IgM抗体(kngt)阳性(病后4天可出现，2周达高峰)，有助早期诊断。,第三十一页，共四十四页。,诊 断,实验室检查 4.病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者(hunzh)脑组织(脑脊液、血)用于回顾性诊断,第三十二页，共四十四页。,鉴别诊断 1中毒性菌痢：起病较乙脑更急，24h内出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克。一般(ybn)无脑膜刺激征，脑脊液多正常，便检可见大量红、白及脓细胞。2结核性脑膜炎：无季节性。起病缓慢，病程长，以脑膜刺激征为主。常有结核病史。脑脊液中氯化物与糖均降低，蛋白增高明显，涂片和培养可检出结核菌。X 片及眼底检查，可能发现结核病灶。,第三十三页，共四十四页。,治疗(zhlio),一般治疗对症(du zhng)治疗其他治疗恢复期及后遗症的治疗,第三十四页，共四十四页。,治 疗,一般治疗病人住院隔离，防蚊。昏迷护理。保护角膜。昏迷抽搐(chuch)防护舌咬伤。水电解质平衡与能量供给,第三十五页，共四十四页。,治 疗,对症治疗高热降低室温；物理降温：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠药物降温：口服阿司匹林 肛内给消炎痛亚冬眠疗法：用于高热伴持续抽搐者，以氯丙嗪和异丙嗪每次各0.51mgkg肌注，每46小时1次，不宜长时间用（35天）。注意呼吸道通畅。设法将体温控制(kngzh)在38左右。,第三十六页，共四十四页。,治 疗,对症治疗惊厥和抽搐脑水肿:脱水，激素 呼吸道阻塞:吸痰、给氧、保持呼吸道通畅 高热:降温 低钙：补钙脑实质损害:镇静剂，安定(ndng)，冬眠疗法 苯巴比妥预防,第三十七页，共四十四页。,治 疗,对症治疗呼吸衰竭去除病因 抽搐，颅内高压(goy)，脑疝，肺炎，痰堵保持气道通畅 气管插管 气管切开中枢性呼吸衰竭：呼吸兴奋剂人工呼吸,第三十八页，共四十四页。,其他(qt)治疗抗病毒治疗：免疫增强剂：胸腺素、转移因子、核糖核酸等。,治 疗,第三十九页，共四十四页。,恢复期及后遗症处理(chl)功能训练(包括吞咽、语言和肢体功能锻炼)，康复疗法,治 疗,第四十页，共四十四页。,预 防,控制传染源隔离病人至体温正常幼猪进行疫苗接种，人畜居地分开切断(qi dun)传播途径灭蚊防蚊,第四十一页，共四十四页。,预 防,保护易感人群 预防接种：中国(zhn u)的地鼠肾细胞灭活疫苗,第四十二页，共四十四页。,THANK YOU!,第四十三页，共四十四页。,内容(nirng)总结,流行性乙型脑炎。抗原性：强，人与动物感染后，血中均可产生补体结合抗体、血凝抑制抗体及中和抗体。细胞浸润和胶质细胞增生：。左图炎细胞围绕血管周围形成血管套袖现象右图灶性神经组织坏死、液化形成筛网状软化灶。一般为l0-14日（4-21日）。早的12天，多在38天出现。3.血清学检查：乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出现，2周达高峰)，有助早期诊断(zhndun)。对症治疗惊厥和抽搐。对症治疗呼吸衰竭,第四十四页，共四十四页。,