2022年医学专题—第四次全国幽门螺杆菌感染处理(1).ppt

,第一页，共六十一页。,第一部分：幽门(yumn)螺杆菌根除治疗适应证,一、背景(bijng)(一)根除Hp的益处,1消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种(y zhn)慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。,第二页，共六十一页。,胃溃疡,第三页，共六十一页。,球部溃疡(kuyng),第四页，共六十一页。,球部溃疡(kuyng),第五页，共六十一页。,2胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤：是一 种少 见的胃恶性肿瘤，80以上Hp阳性的早期(病变局限于黏膜和黏膜下层)、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过黏膜下层者疗效(lioxio)降低。根除Hp已成为Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗方法。,第六页，共六十一页。,MAIT淋巴瘤,第七页，共六十一页。,MAIT淋巴瘤,第八页，共六十一页。,MAIT淋巴瘤,第九页，共六十一页。,3Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良(nonulcerdyspepsia，NUD)或功能性消化不良(functionaldyspepsia，FD)，这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和 FD在诊断标准上存在差异(症状、病程)，但在临床实践中常将NUD作为(zuwi)广义的FD，未严格区分。一 些国际性共识多将NUD作为(zuwi)Hp根除指征。根除Hp可使11215的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。,第十页，共六十一页。,4慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂：Hp感染者中最终有1发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是 非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。有肠化生者亦可诊断为萎缩(化生性萎缩)，异型增生多伴有萎缩和(或)肠化生。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生之前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢(jin mn)或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转。,第十一页，共六十一页。,5早期胃肿瘤已行内镜下切除(qich)或手术胃次全切除(qich)：早期胃癌手术或内镜下切除(qich)后5年乃至l0年生存率很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变(异型增生)内镜下切除(qich)者根除Hp对预防胃癌也是有益的。,第十二页，共六十一页。,胃癌(wi i),第十三页，共六十一页。,胃癌(wi i),第十四页，共六十一页。,6长期服用质子泵抑制剂(PP1)：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH值上升，有利于Hp由胃窦向胃体位移(wiy)，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染蒙古沙鼠模型研究 显示，PPl可加速或增加胃癌的发生。,第十五页，共六十一页。,7胃癌家族史：除少数(约13)遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，遗传易感性虽难以改变，但根除Hp可消除(xioch)胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。,第十六页，共六十一页。,8计划长期服用非甾体消炎药(NSAIDs)(包括低剂量阿司匹林)：Hp感染和服用NSAIDs(包括阿司匹林)是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。Hp感染、服用NSAIDs和(或)低剂量阿司匹林者发生胃十二指肠溃疡的风险增加；在长期服用NSAIDs和(或)低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这些药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低正在接受长期NSAIDs治疗者的胃十二指肠溃疡发生率，此类患者(hunzh)除需根除 Hp外，还需持续PPI维持治疗。,第十七页，共六十一页。,9其他：许多证据表明，Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp可升高血红蛋白水平。根除Hp可使50以上特发性血小板减 少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura)患者的血小板计数上升。随机对照研究证实，根除Hp对淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉有效。多项病例报道称，根除Hp对M6n6trier病的治疗有效。这些疾病临床上少见或缺乏其他有效治疗方法，根除Hp显示(xinsh)有效，值得推荐。其他一些胃外疾病与Hp感染的相关l生尚待更多研究证实。,第十八页，共六十一页。,1O个人要求治疗(zhlio)：情况和获益各异，治疗(zhlio)前应经过医师严格评估。年龄I45岁或有报警症状者不予支持根除Hp，需先行内镜检查。在治疗(zhlio)前需向受治者解释清楚这一处理策略潜在的风险，包括漏检上消化道癌、掩盖病情、药物不良反应等。,第十九页，共六十一页。,(二)尚存在争议的问题 1Hp“检测和治疗”策略：一些Hp感染处理的共识推荐对新发生或未调查的消化不良患者实施“检测和治疗”策略 卫。具体方法为：年龄45岁(年龄应根据当地(dngd)上消化道肿瘤发病率调整)且无报警症状(包括消化道出血、持续呕吐、消瘦、吞咽困难、吞咽疼痛、腹部肿块等)的患者可先采用非侵入性方法，如尿素呼气试验(UBT)或Hp粪便抗原(HpSA)试验检测Hp，如阳性即行根除治疗。这一 策略的益处是可以减少消化不良处理中的内镜检查，适用于内镜检查费用高而上消化道肿瘤发病率低的国家和地区。但我国的现实是内镜检查费用低、普及率高，上消化道肿瘤发病率高，实施这一策略漏检肿瘤的风险大，因此不予推荐。,第二十页，共六十一页。,2胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)：关于根除Hp是否增加GERD发生的危险性尚有争议，东、西方国家的研究结果存在差异。在西方国家，根除Hp不增加GERD发生的危险性，亦不加重已存在的GERD；但在东方国家(中国、日本、韩国等)，根除Hp可能会增加GERD发生的危险性。推测(tuc)其原因可能是：这些东方国家胃癌发病率高，因此胃体为主胃炎的发病率亦较西方国家人群高，胃体胃炎患者根除Hp后，胃酸分泌从低酸恢复至正常(增加)，从而增加GERD发生的危险性。胃体为主胃炎患者根除Hp可能会增加 GERD发生的危险性，不根除Hp长期PPI治疗会增加胃癌发生的危险性。“两害相权取其轻”，长期服用PPI者还是应该根除Hp。,第二十一页，共六十一页。,二、根除Hp适应(shyng)证 表1为推荐的根除Hp适应证。,表1 推荐的根除I-Ip适应(shyng)证和推荐强度,第二十二页，共六十一页。,三、实施(shsh)中需注意的问题,“治疗所有Hp阳性者，但如无意治疗，就不要(byo)进行检测”，这是世界胃肠病学组织制定的“发展中国家幽门螺杆菌感染临床指南”中提出的良好实践要点(goodpracticepoint)。因此应根据根除适应证进行Hp检测，不应任意地扩大检测对象。,第二十三页，共六十一页。,第二部分：幽门螺杆菌感染(gnrn)的检测,一、背景(一)Hp感染的检测方法 包括侵入性和非侵入性两类。侵入性方法依赖胃镜活检，包括快速尿素酶试验(RUT)、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片(qi pin)染色(如HE染色、WarthinStarry银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、吖啶橙染色、免疫组化染色等)镜检、细菌培养、基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交、基因芯片检测等)。非侵人性检测方法不依赖胃镜检查，包括13C-或14 C-UBT、HpSA检测(依检测抗体分为单克隆和多克隆抗体检测两类)、血清Hp抗体检测等。,第二十四页，共六十一页。,(二)各种检测方法(fngf)的特点,1RUT：检测结果受试剂pH值、取材部位、组织大小、细菌量、观察时间、环境温度等因素影响。同时取2块组织进行检测(胃窦和胃体各1块)，可提高检测敏感性。本方法检测快速、方便；如应用良好(lingho)的试剂进行检测，则准确性高。患者接受胃镜检查时，建议常规行RUT。,第二十五页，共六十一页。,2组织学检测：检测Hp的同时，可对胃黏膜病变进行诊断(HE染色)。不同染色方法的检测结果存在(cnzi)一定差异。免疫组化染色特异性高，但费用亦较高；HE染色可同时作病理诊断；荧光原位杂交(FISH)检测Hp感染具有较高的敏感性，亦可用于Hp对克拉霉素耐药的检测。,第二十六页，共六十一页。,3细菌培养：复杂、耗时，需一定(ydng)实验室条件，标本转送培养需专门的转送液并保持低温。本方法特异性高，可进行药敏试验和细菌学研究。,第二十七页，共六十一页。,4UBT：检测准确性高，易于操作；可反映全胃Hp感染状况，克服因细菌呈“灶性”分布而造成(zo chn)的 RUT假阴性。但UBT检测值处于临界值附近时，结果不可靠，可间隔一段时间后再次检测或改用其他方法检测。,第二十八页，共六十一页。,5HpSA检测：经验证的单克隆抗体法检测具有较高的敏感性和特异性；可用于Hp治疗前诊断和治疗后复查；操作安全、简便；不需口服任何试剂，适用于所有年龄和类型(lixng)的患者。国际共识认为该方法的准确性可与UBT媲美引，但国内目前尚缺乏相应试剂。,第二十九页，共六十一页。,6血清Hp抗体检测：检测的抗体是IgG，反映一段时间内的Hp感染状况，部分试剂盒可同时检测CagA和VacA抗体。不同试剂盒检测的准确性差异较大；与其他细菌抗原有一定交叉反应。Hp根除后，血清抗体尤其是CagA抗体可维持很久(数月至数年)，因此不能用于治疗后复查。本方法主要(zhyo)适用于流行病学调查，对于消化性溃疡出血或胃MALT淋巴瘤等可作为现症感染的诊断手段。,第三十页，共六十一页。,7分子生物学检测：可用于检测粪便或胃黏膜组织等标本。适用于标本中Hp含量过少或因含大量其他细菌而干扰Hp检测的情况，还可用于Hp分型和耐药基因突变的检测。目前国际上已有用于检测Hp克拉(kl)霉素和喹诺酮类耐药基因突变的商品化试剂盒，国内研究和开发了可检测耐药基凶突变的基因芯片，目前已开始在临床试用。,第三十一页，共六十一页。,(三)Hp耐药性检测(jin c)的主要方法,1通过细菌(xjn)培养进行检测：包括耐药纸片法、琼 脂稀释法、Etest法等。2分子生物学检测：对耐药基因突变进行分析，包括商品化的试剂盒、基因芯片检测等。,第三十二页，共六十一页。,二、Hp感染(gnrn)的检测,1Hp感染的诊断：符合下述三项之一者可判断为Hp现症感染：胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养三项中任一项阳性(yngxng)；13C-或 14C-UBT 阳性；HpSA检测(经临床验证的单克隆抗体法)阳性。血清Hp抗体检测(经临床验证、准确性高的试剂)阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。,第三十三页，共六十一页。,2Hp感染根除治疗后的判断：应在根除治疗 结束至少4周后进行，首选UBT。符合下述三项之一 者可判断为Hp根除：13C一或14CUBT阴性；HpSA检测阴性；基于胃窦、胃体两个部位(bwi)取材的RUT均阴性,第三十四页，共六十一页。,三、实施(shsh)中需注意的问题,1不同检测试剂的准确性存在差异，应用的试剂 和方法需经过验证(ynzhng)。2检测结果的准确性受操作人员和操作方法差异的影响。,第三十五页，共六十一页。,3避免某些(mu xi)药物对检测的影响。应用抗菌药物、铋剂和某些(mu xi)有抗菌作用的中药者，应在至少停药4周后进行检测；应用抑酸剂者应在至少停药2 周后进行检测。,第三十六页，共六十一页。,4不同疾病状态对检测结果会产生影响(yngxing)，消化性溃疡活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤可能会导致尿素酶依赖性试验呈假阴性。不同时间、采用多种方法或采用非尿素酶依赖性试验方法可取得更可靠的结果。,第三十七页，共六十一页。,5残胃者采用UBT