2022年医学专题—第二篇第六章第四节肺脓肿详解(1).ppt

哈医大附属第二医院(yyun)呼吸内科 陈宏,第四节 肺脓肿,第一页，共三十六页。,一，概述(i sh),（一）定义：肺脓肿是由多种病因所引起的肺组织化脓性感染和肺组织坏死形成(xngchng)的脓腔，早期为化脓性炎症，继而坏死、液化，由肉芽组织包绕形成(xngchng)脓肿。若有多个直径小于2cm的空洞称为坏死性肺炎。,第二页，共三十六页。,（二）临床特征：发病男多于女，表现为高热、咳嗽、脓肿破溃进入(jnr)支气管后咳出大量脓痰，典型X线显示肺实质内大片阴影中有圆形空腔伴含气液平面。,第三页，共三十六页。,（三）分类(fn li)：,（1）吸入性肺脓肿,（2）继发性肺脓肿,（3）血源性肺脓肿,根据感染(gnrn)途径分,第四页，共三十六页。,（1）急性(jxng)肺脓肿,（2）慢性(mn xng)肺脓肿,根据(gnj)病程分为,（3月),第五页，共三十六页。,二，病因及发病机制（一）病因：病原体常为上呼道、口腔的正常定植(dngzh)菌，包括需氧菌、厌氧菌和兼性厌氧菌。常见的致病菌有金黄色葡萄菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、流感嗜血杆菌和厌氧菌。其中90%合并厌氧菌感染。,第六页，共三十六页。,1，吸入性肺脓肿：当患者有意识障碍(zhng i)时如麻醉、醉酒、药物过量、脑血管意外等，及全身免疫力与气道局部防御功能降低，尤其在受寒、极度疲劳等诱因作用下，病原体可经口、鼻、咽部吸入致病。脓肿常为单发，其部位与支气管解剖和体位有关。病原体多为厌氧菌。,第七页，共三十六页。,2，继发性肺脓肿：某些细菌性肺炎、支扩、支气管肺囊肿、肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致(dozh)继发性肺脓肿；肺部邻近器官（如食管穿孔、膈下脓肿、肝脓肿、脊柱脓肿、肾周脓肿）的化脓性病变波及肺部也可引起肺脓肿。,第八页，共三十六页。,3，血源性肺脓肿：因皮肤外伤感染(gnrn)、疖、痈、中耳炎、骨髓炎等所致的菌血症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒如有右心细菌性心内膜炎者。此类肺脓肿常为两肺外周的多发性脓肿。致病菌多为金葡、表葡及链球菌。,第九页，共三十六页。,（二）发病(f bng)机理：1，吸入性肺脓肿：多见于有意识障碍者，本病常为单发性，其发生与解剖结构及体位有关，右肺左肺；仰卧位好发于S6或S2；坐位好发于S10；右侧位好发于腋亚段（S2或S3）。,第十页，共三十六页。,2，继发性肺脓肿：多继发于其他疾病如金葡性肺炎、肺炎杆菌(gnjn)性肺炎、支扩、空洞型肺结核、支气管肺囊肿、曲菌空洞、肺癌空洞、支气管异物阻塞、肺部邻近器官化脓性感染等。,第十一页，共三十六页。,3，血源性肺脓肿：皮肤创伤、感染、疖痈、骨髓炎、产后骨盆炎、亚急性心内膜炎等菌血症、败血症、脓毒败血症脓毒栓子进入(jnr)肺循环肺小血管栓塞、发炎、坏死脓肿。,第十二页，共三十六页。,三，病理分三期：早期（化脓性炎症），脓肿形成期，恢复期或慢性期。早期：细支气管阻塞，小血管栓塞，肺组织化脓性炎症、坏死形成肺脓肿，病变可跨越叶间胸膜侵犯邻接的 肺段，液化(yhu)的脓液可溃破进入支气管，形成液平。靠近胸膜的脓肿可发生局限性纤维素性胸膜炎或形成脓气胸。若支气管引流不畅，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转为慢性肺脓肿。脓肿周围纤维组织增生，脓腔壁增厚，周围的细支气管受累、变形或扩张，同时管壁损伤可形成血管瘤而致反复咯血。,第十三页，共三十六页。,低培镜下观,高培镜下观,肉眼(ruyn)观1,肉眼(ruyn)观2,第十四页，共三十六页。,四，临床表现（一）症状：1，吸入肺脓肿：多有感染灶、手术、受凉诱因。起病急骤，畏寒、发热，体温可达3940，伴咳嗽、咳粘痰或粘液脓性痰，可有胸痛，且与呼吸有关。可伴乏力、精神不振、胃纳差，约1014天后，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，量约300500ml.体温随之下降，痰多伴臭味，约1/3患者有痰中带血或中等量咯血；部分并发脓气胸。血源性肺脓肿先有原发灶表现(bioxin)，经过数天或数周可出现咳嗽、咳痰，痰少，极少咯血。2，慢性肺脓肿：慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血，继发感染和不规则发热，持续数月，常有贫血、消瘦。,第十五页，共三十六页。,（二）体征与肺脓肿的大小、部位有关。如病变较少或部位较深，发病的早期可无阳性体征；病变较大或脓肿周围有大量(dling)炎症，叩诊呈浊音或实音，听诊可闻及支气管呼吸音或呼吸音减低、湿性啰音，可有胸膜摩擦音或胸膜积液征。血源性肺脓肿大多体征阴性。慢性肺脓肿可有杵状趾（指）。,第十六页，共三十六页。,五，辅助检查（一）实验室检查1，血常规：急性肺脓肿患者WBC可达2030109/L，N可达90%。慢性肺脓肿患者WBC、N无明显(mngxin)改变。2，细菌学检查（1）痰液、胸腔积液涂片G染色、细菌培养+药敏：应采用经支纤镜防污染毛刷取材。（2）血培养+药敏：,第十七页，共三十六页。,（二）X线检查：胸片或胸部CT其表现与类型、病期、支气管引流以及有无胸膜并发症有关。1，吸入性肺脓肿：（1）早期化脓性阶段：大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，分布在一个或数个肺段；（2）脓肿形成期：脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及液平面，其内壁一般光整，其周围有大片炎性浸润影。（3）消散期：脓肿周围炎症吸收，脓腔变小(bin xio)而至消失，可残留有少许纤维条索状阴影。,第十八页，共三十六页。,右中叶(zhngy)肺脓肿（正位片）,右中叶(zhngy)肺脓肿（右侧位片）,第十九页，共三十六页。,第二十页，共三十六页。,2,慢性肺脓肿：脓腔壁增厚，内壁不规则，周围炎症吸收不完全(wnqun)伴纤维条索状阴影，邻近胸膜增厚，纵隔移位。,第二十一页，共三十六页。,3,血源性肺脓肿：分布(fnb)在一侧肺或两肺边缘部，呈较多散在性小点状炎症阴影或边缘较整齐的球形病变，其中可见脓腔及液平面。炎症吸收后可呈局灶性纤维化或小气囊。,第二十二页，共三十六页。,（三）纤支镜检查：有助于明确病因、病原学诊断以及(yj)介入治疗作用。,第二十三页，共三十六页。,六，诊断及鉴别诊断（一）诊断依据：1，急性肺脓肿：症状+体征+血常规+胸片+细菌培养。2，血源性肺脓肿：皮肤等原发灶/吸毒者+中毒(zhng d)症状+呼吸道症状+X线表现+血培养。,第二十四页，共三十六页。,（二）鉴别诊断1，细菌性肺炎：肺炎球菌多伴有口唇疱疹，铁锈色痰，X线呈叶/段实变影，无空洞(kngdng)形成。2，空洞型肺结核：（1）慢性病，（2）结核中毒症状，（3）空洞壁厚无液平，（4）MTB(+).,第二十五页，共三十六页。,3，支气管肺癌：（1）病程较长。（2）年龄多大于40岁。（3）毒性症状少，脓痰少，抗炎差。（4）偏心性空洞。（5）痰脱落(tulu)细胞检查阳性。,第二十六页，共三十六页。,4，肺囊肿继发感染：（1）无明显中毒(zhng d)症状及无咳较多脓痰，（2）囊壁薄，且囊肿持久存在。,第二十七页，共三十六页。,七，治疗治疗原则(yunz)：抗菌+引流1,保持脓液引流通畅至关重要。2,在病原菌未明确前应选用能覆盖上述细菌的抗需氧菌和抗厌氧菌药物。明确病原菌后,根据药敏试验结果结合临床情况调整用药。3,抗菌药物总疗程812 周,或直至临床症状完全消失,X线胸片显示脓腔及炎性病变完全消散,仅残留纤维条索状阴影为止。,第二十八页，共三十六页。,（一）抗生素治疗1，首选青霉素：青霉素对厌氧菌及革兰氏染色(rns)阳性球菌等需氧菌疗效较好，240万U1000万U/d i.m或静脉滴注。体温一般在治疗310天后可下降至正常。2，对青霉素过敏者、不敏感（如脆性杆菌）或耐药者，可选用洁霉素（林可霉素）1.83.0g/d，或克林霉素0.61.8g/d，或甲硝唑0.4g/d.3，院内获得性感染肺脓肿大多为革兰氏色染阴性杆菌或葡萄球菌感染，可用氨基糖苷类抗生素+第二代/第三代头孢菌素或氟喹诺酮类抗生素。,第二十九页，共三十六页。,4，血源性肺脓肿的致病菌大多为金葡菌，且常对青霉素耐药，应采用耐青霉素酶的半合成抗生素如苯唑青霉素612g/d；并可加用氨基糖苷类或头孢菌素类抗生素，亦可选用万古霉素0.5静滴tid or qid。治疗时间较一般肺炎为长，常需至少4周，宜持续812周，直至(zhzh)X线上空洞和炎症消失。,第三十页，共三十六页。,抗菌药物总疗程(liochng)812 周,或直至临床症状完全消失,X线胸片显示脓腔及炎性病变完全消散,仅残留纤维条索状阴影为止。,第三十一页，共三十六页。,（二）痰液引流1，身体较好者可采用体位引流排痰：次天，分钟次。，祛痰(q tn)药：痰液粘稠时可采用必嗽平，沐舒坦；，雾化吸入：糜蛋白酶抗生素等。，纤支镜冲洗、吸引；,第三十二页，共三十六页。,（三）外科治疗：手术指征，支气管阻塞疑为支气管肺癌者；，慢性肺脓肿经内科治疗个月，脓肿不缩小，感染不能控制者；，并发(bngf)支扩或支气管胸膜瘘或反复感染者；，大咯血经内科治疗无效者。,第三十三页，共三十六页。,九，预防，积极治疗口腔、上呼吸道慢性感染病灶；，鼓励患者咳嗽，保持(boch)呼吸道引流通畅；，昏迷患者要注意口腔清洁，合并感染时及时使用抗生素。,第三十四页，共三十六页。,谢谢,第三十五页，共三十六页。,内容(nirng)总结,哈医大附属第二医院呼吸内科。（1）早期化脓性阶段：大片浓密(nngm)模糊浸润阴影，边缘不清，分布在一个或数个肺段。（3）消散期：脓肿周围炎症吸收，脓腔变小而至消失，可残留有少许纤维条索状阴影。六，诊断及鉴别诊断。（1）无明显中毒症状及无咳较多脓痰，。3,抗菌药物总疗程812 周,或直至临床症状完全消。失,X线胸片显示脓腔及炎性病变完全消散,仅残留纤。，积极治疗口腔、上呼吸道慢性感染病灶,第三十六页，共三十六页。,