2022年医学专题—第三章水肿和脱水(1).ppt

体液(ty)的组成示意图,减少(jinsho)脱水,PH改变酸碱平衡(pnghng)障碍,第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍,第一页，共六十三页。,概 念,第二页，共六十三页。,第三页，共六十三页。,第四页，共六十三页。,组织间液循环(xnhun)障碍,组织液生成(shn chn)与回流示意图,毛细血管(mo x xu un)通透性,组织液胶体渗透压,血浆胶体渗透压,毛细血管静脉压,淋巴回流受阻,水肿,第五页，共六十三页。,第六页，共六十三页。,图3-6 急性(jxng)肾小球肾炎,第七页，共六十三页。,图3-8 慢性(mn xng)肾小球肾炎,第八页，共六十三页。,肾小球毛细血管(mo x xu un)血压（+）,肾小球囊内压（）,血浆(xujing)胶体渗透压（）,有效(yuxio)滤过压,第九页，共六十三页。,第十页，共六十三页。,肾,第十一页，共六十三页。,第十二页，共六十三页。,第十三页，共六十三页。,肾小管不能全部(qunb)重吸收,皮下组织疏松(sh sn)部位：眼睑、腹部皮下,第十四页，共六十三页。,血中醛固酮,超过(chogu)淋巴回流,腹水(fshu),第十五页，共六十三页。,图3-10 肝小叶(xioy)血流供应示意图,图3-11 正常(zhngchng)肝小叶,图3-12 肝硬化,第十六页，共六十三页。,水肿(shuzhng)的眼观病变,组织贫血呈苍白色；体积(tj)肿大；表面切面湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。,肺水肿,胸腔(xingqing)积水,第十七页，共六十三页。,皮下水肿皮肤肿胀(zhngzhng)，色彩变浅，失去弹性，触之质如面团。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。,鸭的皮下水肿(shuzhng)，呈黄色胶冻样。,第十八页，共六十三页。,脑水肿,第十九页，共六十三页。,水肿(shuzhng)的镜检病变,间质增宽，其间充满无色淡染的水肿(shuzhng)液；重者实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。,正常(zhngchng)肺泡,肺水肿,第二十页，共六十三页。,水肿对机体(jt)的影响,有利(yul)：稀释毒素，运送抗体 不利：器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱,第二十一页，共六十三页。,失钠失水(sh shu)，细胞外液渗透压,失水(sh shu)失钠，细胞外液渗透压,钠与水按血浆(xujing)比例丢失，细胞外液渗透压不变,第二十二页，共六十三页。,脱水(tu shu)（dehydration）,细胞外液容量明显(mngxin)减少称为脱水。,第二十三页，共六十三页。,低渗性脱水(tu shu)的原因,补液不当(b dn),丢钠过多,肾上腺皮质功能(gngnng)低下,利尿剂,醛固酮分泌,抑制肾小管重吸收钠,失血、呕吐、腹泻,补充水未补充钠,第二十四页，共六十三页。,低渗性脱水的病理(bngl)过程及特点,失钠失水(sh shu),血Na+,Na+/K+,醛固酮分泌(fnm),Na+排出,尿量,血浆渗透压,ECF渗透压,水进入细胞内,细胞水肿,丘脑下部视上核,抑制,ADH释放,肾小管回收水,无渴感,血浆容量,循环血量,ECF,皮肤弹性,眼球凹陷,低血容性休克,少尿及代谢产物堆积,自体中毒,表示主导环节,表示结果,比重,第二十五页，共六十三页。,高渗性脱水(tu shu)的原因,饮水(ynshu)不足,失水(sh shu)过多,过度通气、大出汗,利尿剂,胃肠道,ADH分泌,水源缺乏,饮水障碍,皮肤、肺,肾,失血、呕吐、腹泻,第二十六页，共六十三页。,高渗性脱水的病理(bngl)过程及特点,血浆(xujing)渗透压,血Na+,Na+/K+,醛固酮分泌(fnm),Na+排出,比重,渗透压感受器兴奋,渴感,饮水,视上核-垂体途径,ADH释放,肾小管回收水,组织间液水分进入血液,ECF渗透压,细胞内水到细胞外,缓解循环血量减少和血浆渗透压升高（严重脱水、血液浓稠、循环衰竭、代谢产物积留自体中毒）,细胞脱水、细胞皱缩,脱水热、酸中毒,表示主导环节,表示结果,失水失钠,尿量,第二十七页，共六十三页。,等渗性脱水(tu shu)的原因,大量胸水和腹水(fshu)形成,血浆(xujing)成分从创面渗出,大面积烧伤,第二十八页，共六十三页。,等渗性脱水(tu shu)病理过程及特点,水、盐等比例(bl)丧失,等渗性体液(ty)大量丧失,血浆渗透压,口渴、尿少,细胞内水分进入血液,细胞脱水,水分经呼吸道和皮肤蒸发，丧失量稍大于盐类,电解质丧失,血钾过低,心机能障碍,HCO3减少,血Na+过低，血浆水分不能保持,血液浓稠，循环血量,低血容性休克,组织细胞缺血缺氧,酸性代谢产物,肾小球滤过率,酸性代谢产物在体内积留,酸中毒,表示主导环节,表示结果,第二十九页，共六十三页。,脱水的处理(chl)原则,1、积极治疗(zhlio)原发病2、缺什么补什么，缺多少补多少高渗性脱水：2份5%葡萄糖+1份生理盐水低渗性脱水：2份生理盐水+1份5%葡萄糖等渗性脱水：1份5%葡萄糖+1份生理盐水,第三十页，共六十三页。,第三十一页，共六十三页。,酸碱平衡(pnghng)的调节,机体(jt)产生和摄入酸碱,肺脏(fizng)呼出CO2,血液缓冲系统NaHCO3/H2CO3,肾脏,内环境pH值：7.357.45,组织细胞的调节,第三十二页，共六十三页。,pH=pKa+IgHCO3-/H2CO3=6.1+IgHCO3-/H2CO3=6.1+Ig20/1=7.4,第三十三页，共六十三页。,原因(yunyn)及机制,第三十四页，共六十三页。,图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制(jzh)模式图,第三十五页，共六十三页。,图3-27 远曲小管和集合(jh)管尿液酸化机制模式图,第三十六页，共六十三页。,Na+,H+,NH4+,H2O,CO2,Na+,H+,+,+,H2CO3,HCO3-,Na+,图3-28 NH3生成(shn chn)和排出机制模式图,NH3,NH3,+,Cl-,NH4Cl,近曲小管,远曲小管,第三十七页，共六十三页。,红细胞内缓冲(hunchng)对,血浆(xujing)缓冲对,NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,Na-Pr/H-Pr,KHCO3/H2CO3,K2HPO4/KH2PO4,K-Hb/H-Hb,K-HbO2/H-HbO2,第三十八页，共六十三页。,组织细胞内缓冲(hunchng)对,KHCO3/H2CO3,K2HPO4/KH2PO4,K-Pr/H-Pr,H+,K+,H+,K+,第三十九页，共六十三页。,酸碱平衡(pnghng)障碍（acid-base disturbance),动物机体可通过(tnggu)血液缓冲系统、肺和肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多种途径，维持内环境pH相对恒定。许多因素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。,第四十页，共六十三页。,pH=6.1+IgHCO3-/H2CO3,H2CO3,H2CO3,HCO3-,HCO3-,呼吸(hx)性,代谢性,呼吸(hx)性碱中毒,呼吸(hx)性酸中毒,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,第四十一页，共六十三页。,原因(yunyn)及机制,代偿(di chn)适应反应,治疗(zhlio)原则,对机体的影响,第四十二页，共六十三页。,超过(chogu)机体代偿,第四十三页，共六十三页。,代谢性酸中毒代偿(di chn)适应反应,固定(gdng)酸,血浆(xujing)中H+,H+HCO3-CO2+H2O,pH值稳定,延髓化学感受器及颈动脉体的化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,加速呼出CO2,血浆中H2CO3,磷酸盐缓冲对,NaH2PO4,肾脏排出,NaHCO3,补充碱储,Na+与肾小管上皮生成的NH3交换,(NH4)H2PO4排出体外,肾小管上皮分泌H+，排K+,血浆中K+,H+进入RBC,K+出细胞维持电中性,被细胞内缓冲物中和,第四十四页，共六十三页。,代谢性酸中毒对机体(jt)的影响,氧化酶活性,氧化磷酸化过程(guchng)受阻,ATP生成(shn chn),谷氨酸脱羧酶的活性,氨基丁酸,CNS抑制,患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷,血液中H+,竞争性抑制Ca2+和肌钙蛋白结合,抑制心肌的兴奋收缩偶联,心输出量,心脏传导阻滞和心室纤颤。,部分H+进入心肌细胞,心肌细胞内K+外逸,心肌细胞的膜电位差,外周动脉血管扩张，血压,降低外周血管对儿茶酚胺的反应性,心力衰竭,第四十五页，共六十三页。,第四十六页，共六十三页。,原因(yunyn)及机制,代偿(di chn)适应反应,治疗(zhlio)原则,对机体的影响,第四十七页，共六十三页。,第四十八页，共六十三页。,呼吸性酸中毒代偿(di chn)适应反应,固定(gdng)酸,血浆(xujing)中H+,H+HCO3-CO2+H2O,细胞内缓冲物质中和,弥散入RBC,细胞外,磷酸盐缓冲对,NaH2PO4,肾脏排出,NaHCO3,Na+与肾小管上皮生成的NH3交换,(NH4)H2PO4排出体外,肾小管上皮分泌H+，排K+,血浆中K+,H+进入RBC,K+出细胞维持电中性,碳酸酐酶,CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-,NaHCO3,第四十九页，共六十三页。,呼吸性酸中毒对机体(jt)的影响,氧化酶活性,氧化(ynghu)磷酸化过程受阻,ATP生成(shn chn),谷氨酸脱羧酶的活性,氨基丁酸,CNS抑制,患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷,血液中H+,竞争性抑制Ca2+和肌钙蛋白结合,抑制心肌的兴奋收缩偶联,心输出量,心脏传导阻滞和心室纤颤。,部分H+进入心肌细胞,心肌细胞内K+外逸,心肌细胞的膜电位差,外周血管扩张，血压,降低外周血管对儿茶酚胺的反应性,心力衰竭,高浓度CO2,脑血管扩张，颅内压,脂溶性,脑脊液pH值,第五十页，共六十三页。,呼吸性酸中毒治疗(zhlio)原则,pH值过低并出现(chxin)严重高钾血症或心肌纤颤等,第五十一页，共六十三页。,原因(yunyn)及机制,代偿(di chn)适应反应,治疗(zhlio)原则,对机体的影响,第五十二页，共六十三页。,第五十三页，共六十三页。,图3-29 Na+重吸收机理(j l)模式图,第五十四页，共六十三页。,代谢性碱中毒代偿适应(shyng)反应,血浆(xujing)中HCO3-,H+HCO3-H2CO3,呼吸(hx)变浅变慢,缺氧,肾小球滤液中NaHCO3,肾小管上皮泌H+和的NH3,血浆pH,抑制呼吸中枢,肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷胺酰氨酶活性,CO2排出,H2CO3,HCO3-重吸收,细胞外液H+,细胞内H+细胞外,胞外K+胞内,血钾,第五十五页，共六十三页。,代谢性碱中毒对机体(jt)的影响,氨基丁酸转氨酶活性,氨基丁酸,CNS兴奋(xngfn),血浆(xujing)pH,血浆游离Ca2+,阈电位负值,和静息电位的距离,胞外K+胞内,四肢抽搐,肾小管上皮泌H+,神经肌肉兴奋性,排K+,心肌兴奋性，传导,心律失常,血钾,第五十六页，共六十三页。,严重(ynzhng)碱中毒,第五十七页，共六十三页。,原因(yunyn)及机制,代偿适应(shyng)反应,治疗(zhlio)原则,对机体的影响,第五十八页，共六十三页。,第五十九页，共六十三页。,呼吸(hx)性碱中毒代偿适应反应,血浆(xujing)CO2,抑制(yzh)呼吸中枢,呼吸变慢,CO2有所恢复,细胞内H+细胞外，K+细胞内,细胞外液HCO3-+H+H2CO3,血浆中H2CO3,血浆的HCO3-红细胞，,红细胞的Cl-细胞外,血浆NaHCO3,肾小管上皮细胞分泌H+和NH3+,NaHCO3排出,第六十页，共六十三页。,明显(mngxin)低碳酸血症,第六十一页，共六十三页。,课后作业(zuy),1、查阅(chyu)肉鸡腹水症和仔猪水肿病的发病机理和病理变化。2、查阅猪大肠杆菌性肠炎的主要病理变化及治疗方法。3、精品课程作业。,第六十二页，共六十三页。,内容(nirng)总结,体液的组成示意图。水 肿。