2022
医学
专题
第三
局部
血液
第二章 局部血液循环(xu y xn hun)障碍,本章主要内容:-充血(chngxu)-出血-血栓形成-栓塞-梗死,第一页,共四十六页。,根据(gnj)血液循环发生的原因与波及的范围不同,分为,全身性:是由于心血管系统的机能紊乱(心功能不全、休克等)或血液本身性状的改变(弥散性血管内凝血)等所造成的,涉及全身各器官、组织的血液循环(xu y xn hun)障碍,具有弥漫性的特点。局部性:由于某些原因作用于机体局部,引起的机体局部组织或个别器官发生的。,第二页,共四十六页。,第一节 充血(chngxu)与出血,一、充血:器官(qgun)或组织的血管内血液含量增多动脉性充血静脉性充血,第三页,共四十六页。,动脉(dngmi)性充血:,1、概念:由于小动脉扩张而局部组织或器官(qgun)中的血量增多的现象,称为动脉性充血(充血)。,生理性充血:某些器官或组织的机能活动增强引起的局部(jb)充血。(采食后的胃),病理性充血:在致病因素作用下发生的。,第四页,共四十六页。,2、充血(chngxu)的原因:1)外界因素:机械性、物理性、化学性、生物性等致病因素。2)机体的反应性增高:如变态反应,第五页,共四十六页。,3、充血的类型(lixng):1)炎性充血:致炎因子2)刺激性充血:3)减压后充血(贫血后充血)4)侧支性充血:,第六页,共四十六页。,4、病理变化:器官体积稍大,色鲜红,局部温度生高,代谢增强。镜检小动脉、毛细血管扩张,充满血液。5、结局和对机体的影响:结局:多为暂时性反应,病因消除(xioch)后局部血量即可恢复正常。影响:短时间轻度充血对机体影响不大,消除病因即可恢复。长期持续充血,充血逐渐转变成淤血。,第七页,共四十六页。,静脉(jngmi)性充血,1、概念:由于静脉血流受阻,血液淤积于静脉和毛细血管内而发生(fshng)的充血,称被动性充血(淤血)。2、局部性淤血的原因:1)静脉血管受压2)静脉血管阻塞3)全身性淤血,第八页,共四十六页。,3、病理变化:体积重大 色泽(sz),暗红色或蓝紫色发绀 局部温度降低 代谢机能减弱 镜检:小静脉和毛细血管扩张,充 满血液。,第九页,共四十六页。,几种重要(zhngyo)器官淤血病理特征,慢性(mn xng)肺淤血多见于左心衰竭时肉眼:肺褐色硬化镜下:慢性淤血、心衰细胞 纤维组织增生,第十页,共四十六页。,肺褐色(h s)硬化,心衰细胞(xbo),慢性(mn xng)肺淤血,第十一页,共四十六页。,扩张(kuzhng)的小血管,心衰细胞(xbo),第十二页,共四十六页。,慢性(mn xng)肝淤血,缺氧和中毒均可产生多见于右心衰竭时肉眼:槟榔肝镜下:慢性(mn xng)淤血、肝细胞脂变、萎缩以至消失、纤维组织增生,第十三页,共四十六页。,中药(zhngyo)槟榔,慢性(mn xng)肝淤血,慢性(mn xng)肝淤血,第十四页,共四十六页。,脂变部位与病因(bngyn)关系,慢性(mn xng)肝淤血,第十五页,共四十六页。,肝硬化,肺淤血(yxu)性水肿,第十六页,共四十六页。,4、结局及对机体的影响:结局:病因消除可恢复正常。若淤血持续时间过久,大量液体渗入到组织间隙,导致:淤血性水肿(shuzhng)漏出性出血实质细胞变性坏死实质脏器硬化,第十七页,共四十六页。,影响:取决于淤血的范围、发生的部位、发生速度、淤血的程度(chngd)、持续的时间及侧支循环建立的状况,第十八页,共四十六页。,二、出血(ch xi),一)概念:血液(xuy)由心腔或血管内逸出,称为出血二)原因(病理分型):根据血管壁损伤程度不同。破裂性出血漏出性出血淤血缺氧感染和中毒过敏反应,第十九页,共四十六页。,三)病理变化:1、内出血:1)血肿:破裂性出血时,流出的血液聚集在组织内,并压挤周围组织形成局限性血液团块。2)淤点和淤斑:渗出性出血时,出血灶呈针头大的点状者,称淤点 3)积血:流出的血液进入体腔或管腔内。4)溢血:流出的血液进入组织内。5)出血性浸润:由于毛细血管(mo x xu un)通透性增高,红细胞弥漫性浸润于组织间隙,使出血的局部组织呈大片的暗红色。6)出血性素质:机体有全身性渗出性出血倾向,表现为皮肤、黏膜、浆膜、各内脏器官的局部组织呈大片的暗红色。,第二十页,共四十六页。,2、外出血:1)外伤出血 2)咳血(k xu)(肺、气管出血)3)吐血(消化道出血)4)便血(消化道出血)5)尿血(泌尿道出血),第二十一页,共四十六页。,三)结局及对机体(jt)的影响:,结局:1、小血管(xugun)的破裂性出血,由于受损伤血管(xugun)的收缩、血液凝固可自行停止。2、吸收3、机化4、包裹影响:取决于出血量、出血部位、出血速度和持续时间。,第二十二页,共四十六页。,第二节 血栓形成(xngchng)和栓塞,一、血栓(xushun)形成:活体心脏或血管腔内,血液成分形成固体质块的过程。三个条件心血管内皮损伤血流状态改变血液高凝状态,第二十三页,共四十六页。,心血管内皮损伤完整内皮作用隔离胶原、防止血小板粘附、凝集合成PGI2、ADP酶、NO阻止血小板凝集膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白抗凝作用纤溶酶原(mi yun)活化因子降解纤维蛋白血小板作用合成内源性ADP合成TXA2提供血凝表面,第二十四页,共四十六页。,正常情况(qngkung)下:血液为轴流,有形成分不易与血管内膜接触,从而有效地防止了血栓形成。病理情况下:血流缓慢或产生涡流,轴流消失;血小板靠边;易接触受损的血管内膜而发生血小板的粘附和聚集;凝血因子易在局部聚集,利于血栓形成。静脉内发生的血栓约比动脉多十倍,且多发生于下肢,血液流速变慢(如心力衰竭等)和出现涡流(如动脉瘤)时,也会形成血栓。,血流状态(zhungti)改变,第二十五页,共四十六页。,由轴流变成涡流(wli),第二十六页,共四十六页。,血液(xuy)高凝状态,指血液比正常容易于发生凝固的状态。常见于大面积的外伤和烧伤、严重的感染性休克、一些癌症的晚期及术后和产后等在血栓形成过程中,上述三个方面的因素往往同时存在,相互影响,协同作用,或是(hu sh)其中某一因素为主。,第二十七页,共四十六页。,2、血栓的结局(jij)及对机体的影响:,结局:1)软化、溶解和吸收2 3)机化与再通:机化:肉芽组织,逐渐代替血栓的过程再通:机化后在血栓内、血栓与血管壁之间出现裂缝,内皮细胞沿裂缝生长覆盖(fgi)表面而形成新的管腔,被阻断的血流得以部分通过,称为再通4)钙化,第二十八页,共四十六页。,影响:1)有利的一面:可以止血,局限感染区域(qy),防止感染扩散。2)不利的一面:引起血液循环障碍。栓子栓塞,第二十九页,共四十六页。,二、栓塞(shuns),1、定义:微循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行,阻塞相应大小管腔的现象,称为栓塞血液中能够引起栓塞的不溶解(rngji)的异常物质称栓子,第三十页,共四十六页。,2、栓塞(shuns)的类型,1)血栓性栓塞:最常见的一种(y zhn)。2)脂肪性:长骨骨折。3)空气性:4)寄生虫性:5)细菌性:6)组织性(恶性肿瘤),第三十一页,共四十六页。,3、对机体的影响:引起(ynq)血液循环障碍,引起(ynq)贫血、梗死等。对机体的影响程度取决于侧支循环建立的速度和发生的部位。,第三十二页,共四十六页。,第三节 梗死(n s),一、定义:局部组织或器官因血流断绝而引起(ynq)的坏死。这种坏死的形成过程称为梗死的形成。二、原因:血栓形成动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞,第三十三页,共四十六页。,三、病理变化:体积缩小,被膜皱缩,机能降低,呈现器官原有色泽。对机体(jt)影响:取决于发生缺血的部位,程度,持续时间。,第三十四页,共四十六页。,脾梗死(n s),肠梗死(n s),心肌梗死(xn j n s),第三十五页,共四十六页。,梗死(n s)类型,贫血(pnxu)性梗死,出血性梗死(n s),第三十六页,共四十六页。,单一(dny)终末枝供血,双重(shungchng)供血,侧枝(czh)丰富,第三十七页,共四十六页。,贫血性梗死组织结构致密、侧支血管细而少梗死形成时,从邻近(ln jn)血管侧支进入坏死组织的出血很少,第三十八页,共四十六页。,肾贫血(pnxu)性梗死,第三十九页,共四十六页。,心肌(xnj)贫血性梗死,第四十页,共四十六页。,出血性梗死梗死处有明显的出血,又称红色梗死多见于肺、肠等器官四个条件:动脉阻塞静脉淤血组织(zzh)结构疏松侧支循环丰富,第四十一页,共四十六页。,肺出血性梗死(n s),肺动脉栓塞(shuns),慢性(mn xng)瘀血,第四十二页,共四十六页。,肺出血性梗死(n s),贫血性梗死(n s)与出血性梗死(n s)比较,第四十三页,共四十六页。,三、结局(jij)及影响:,一)自溶、软化和液化后被吸收(xshu)二)肉芽组织包裹,将坏死组织溶解、吸收,最后由结缔组织取代(机化),最后成为瘢痕。,梗死(n s)对机体的影响,取决于梗死的器官和梗死灶的部位、大小及有无细菌感染。,第四十四页,共四十六页。,作业题:,1、名词解释:充血出血梗死2、充血形成的原因和对机体(jt)的影响是什么?3、简述疾病的经过与转归的内容。,第四十五页,共四十六页。,内容(nirng)总结,第二章 局部血液循环障碍。第二章 局部血液循环障碍。第一节 充血与出血。1、概念:由于小动脉扩张而局部组织或器官中的血量增多的现象,称为动脉性充血(充血)。长期持续充血,充血逐渐转变成淤血。镜检:小静脉和毛细血管扩张,充 满血液。第二节 血栓形成和栓塞。一、血栓形成:活体心脏或血管腔内,血液成分形成固体质块的过程。正常情况下:血液为轴流,有形成分不易与血管内膜接触,从而有效地防止(fngzh)了血栓形成。梗死,第四十六页,共四十六页。,