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2022年医学专题—第8章-化脓性细菌(1).ppt
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2022 医学 专题 化脓 细菌
第 八 章,化脓性细菌(xjn)Pyogenic Bacteria,第二篇 细 菌 学,第一页,共八十八页。,化脓性细菌(xjn),革兰氏阳性(yngxng)葡萄球菌属 链球菌属 肠球菌等,革兰氏阴性 奈瑟氏菌属 莫拉菌属(卡他布兰汉菌)假单胞菌属 埃希菌属 变形杆菌属 无芽孢(y bo)厌氧菌(如拟杆菌)等,第二页,共八十八页。,第三页,共八十八页。,第四页,共八十八页。,第五页,共八十八页。,第六页,共八十八页。,某校多名学生在食堂进餐后24小时出现恶心、呕吐症状。取剩余食物作细菌培养,培养菌落染色镜检后确定(qudng)为G球菌,生化反应该菌可分解甘露醇。你认为该细菌可能是何种病原菌?要确定该病原菌,还应作哪些检测?该菌还可以引起哪些疾病?本组病例的致病物质是什么?e.G(举例):伤口感染(Buthun,术后,伤口),第七页,共八十八页。,第一节 葡萄球菌(p to qi jn)属(staphylococcus),最常见(chn jin)的化脓性球菌医院内交叉感染的重要传染源堆积、排列成葡萄串状分布广泛,大多不致病,第八页,共八十八页。,一、生物学性状(xngzhung)(金葡菌),形态与染色培养(piyng)特性,第九页,共八十八页。,3.生化反应 触酶(+)(触酶又称过氧化氢酶,具有过氧化氢酶的细菌,能催化过氧化氢成为水和原子态氧,继而形成氧分子,出现气泡)。致病菌株分解甘露醇。4.抗原结构 葡萄球菌(p to qi jn)A蛋白(staphylococcus protein,SPA)IgG的 Fc 段非特异性结合 协同凝集试验-诊断(图)SPA+IgG复合物-超敏反应 多糖抗原(磷壁酸),Fc,第十页,共八十八页。,SPA,第十一页,共八十八页。,5、分类(fn li):,6.抵抗力:在无芽胞菌中最强,MRSA耐甲氧西林(x ln)金葡菌,弱,第十二页,共八十八页。,二、致病性(金黄色葡萄球菌(p to qi jn))(一)致病物质,凝固(nngg)酶(coagulase),使含有枸橼酸钠或肝素(n s)抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质鉴别有无致病性的重要指标,分游离型(血栓)和结合型(细菌凝集)两类致病机理:抵抗吞噬细胞的吞噬保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏使感染局限化和形成血栓,使纤维蛋白原-变为纤维蛋白-发生凝固,激活凝固反应因子,第十三页,共八十八页。,2.葡萄球菌(p to qi jn)溶素(staphylolysin),损伤(snshng)细胞膜的毒素,主要是溶素溶素,对多种哺乳动物RBC有溶血作用。对白细胞、血小板、肝细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞等均有损伤作用溶素是一种外毒素,具有良好的抗原性;经甲醛液脱毒后可制成类毒素,第十四页,共八十八页。,3.杀白细胞素(leukocidin)),只攻击中性粒细胞和巨噬细胞,(破坏细胞膜)在抵抗宿主吞噬细胞,增强病菌侵袭(qnx)力方面有意义,第十五页,共八十八页。,4.肠毒素(enterotoxin),约1/3临床分离的金黄色葡萄球菌可产生肠毒素,分9种血清型耐热(nai r)100,30分钟;抗蛋白酶的水解引起急性胃肠炎即食物中毒作用机制:到达中枢神经系统后刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒(见病例),第十六页,共八十八页。,5.表皮剥脱(bo tu)毒素(exfoliative toxin),裂解细胞间桥小体,角质细胞分离。表皮剥脱毒素引起的烫伤样皮肤综合征(staphylococcal scalded skin syndrome,SSSS),又称剥脱性皮炎,多见于新生儿、幼儿和免疫功能低下(dxi)的成人,第十七页,共八十八页。,第十八页,共八十八页。,6.毒性休克(xik)综合征毒素-1(toxic shock syndrome toxin 1,TSST-1),可引起机体多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合征(TSS)是一种超抗原可激活大量T细胞,与单核细胞释放的细胞因子协同作用而加重休克状态。TSST-1可能不是(b shi)引起TSS的唯一病因,葡萄球菌肠毒素和溶血素等与TSS的发病也有密切关系,第十九页,共八十八页。,7.其他(qt)酶类,葡萄球菌可产生:葡激酶(staphylokinase耐热核酸酶(Heat-stable nuclease)透明质酸酶(hyaluronidase)脂酶(lipase)等有利于细菌(xjn)在机体内的扩散,第二十页,共八十八页。,(二)所致(su zh)疾病,侵袭性疾病局部感染:如皮肤粘膜、各组织器官(qgun)的的化脓性炎症全身感染:如败血症、脓毒血症,毒素性疾病 食物中毒 假膜性肠炎(chngyn)(菌群失调性肠炎(chngyn))烫伤样皮肤综合征(SSSS)毒性休克综合征(TSS),第二十一页,共八十八页。,人类对致病性葡萄球菌有一定天然免疫力患病(hun bn)后,能获得一定的免疫力,但不强。,(三)免疫性,第二十二页,共八十八页。,分离(fnl)培养,动物(dngw)试验,标本(biobn),脓汁,血液,剩余食物,呕吐物等,发酵甘露醇血浆凝固酶耐热核酸酶,直接涂片镜检,形态、排列、染色性,生长现象,色素,溶血,生化反应致病性鉴,毒素检查,、微生物学检查法,第二十三页,共八十八页。,防治(fngzh)原则,防,注意(zh y)个人卫生,防止(fngzh)医源性感染,防止耐药性产生,治,抗菌素药敏试验,自身菌苗疗法,注意消毒隔离,第二十四页,共八十八页。,三种葡萄球菌(p to qi jn)鉴别的主要性状,第二十五页,共八十八页。,凝固酶阴性葡萄球菌 P60Coagulase negative Staphylococci(CNS):Normal flora是人体皮肤(p f)、粘膜的正常菌群Disease:常引起医源性感染常见的感染有泌尿系感染败血症手术后感染医用器戒感染(透析等),第二十六页,共八十八页。,第二十七页,共八十八页。,丹毒(dnd),第二十八页,共八十八页。,男性,21岁,咽部不适3周,浮肿、尿少1周 3周前咽部不适,轻咳,无发热,自服氟哌酸不好。近1周感双腿发胀,双眼睑浮肿,晨起时明显,同时尿量减少,200-500ml/日,尿色较红。于外院查尿蛋白(+),RBC、WBC不详,血压增高,口服“阿莫仙”、“保肾康”症状无好转来诊。发病以来精神食欲可,轻度腰酸、乏力,无尿频、尿急、尿痛、关节痛、皮疹、脱发及口腔溃疡,体重3周来增加6kg。既往(j wn)体健,青霉素过敏,个人、家族史无特殊。,第二十九页,共八十八页。,查体:T36.5,P80次/分,R18次/分,Bp160/96mmHg,无皮疹,浅淋巴结未触及,眼睑水肿,巩膜无黄染,咽红,扁桃体不大,心肺无异常,腹软,肝脾不大,移动性浊音(-),双肾区无叩痛,双下肢可凹性浮肿。化验(huyn):血Hb140g/L,WBC:7.7109/L,plt:210109/L,尿蛋白(+),定量3g/24小时,尿WBC0-1/高倍,RBC:20-30/高倍,偶见颗粒管型,肝功能正常,Alb35.5g/L,BUN:8.5mmol/L,Scr:140umol/L。血IgG、IgM、IgA正常,C3:0.5g/L,ASO:800IU/L,乙肝两对半(-),第三十页,共八十八页。,诊断及诊断依据(8分)(一)诊断急性肾小球肾炎(链球菌感染后)4分(二)诊断依据 1.在部感染后2周发生少尿,浮肿(眼睑、下肢),尿色红,血压高(160/96mmHg)2.化验尿蛋白(+),有镜下血尿(xu nio)(RBC20-30/高倍),化验血有氮质血质,C3低 3.链球菌感染史和ASO高,第三十一页,共八十八页。,第二节 链球菌属(Streptococcus),革兰氏染色阳性,链状排列主要分布在口腔、鼻咽部、上呼吸道,多数不致病A群链球菌和肺炎链球菌(单列一节)是致病菌化脓性扁桃体炎80。猪链球菌(Streptococcus suis):是链球菌属的一种,动物(dngw)源性病原体,世界性分布,可引起猪脑膜炎败血症肺炎和突然死亡。35个血清型(II型对人和动物(dngw)致病)。可通过消化道,呼吸道,皮肤黏膜创伤感染。2005年,四川,200余人发病,死亡40人。人:脑膜炎,心内膜炎,败血症,中毒性休克等。,第三十二页,共八十八页。,A群链球菌,(一)生物学性状(xngzhung),第三十三页,共八十八页。,1.形态(xngti)与染色,球形或椭圆形,呈长短不一的链状排列,易被普通的碱性(jin xn)染料着色,革兰染色阳性,第三十四页,共八十八页。,2.培养(piyng)特性,营养要求较高,需补充血液、血清(xuqng)、葡萄糖等在血清肉汤中易形成长链,管底呈絮状沉淀在血琼脂平板上,不同菌株溶血不一,第三十五页,共八十八页。,3.生化(shn hu)反应,链球菌一般不分解(fnji)菊糖,不被胆汁溶解,这两特性可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。链球菌与葡萄球菌不同,不产生触酶。,4.抗原(kngyun)构造,蛋白质抗原:或称表面抗原,具有型特异性,M抗原与致病性有关。多糖抗原:或称C抗原。系群特异性抗原,是细胞壁的多糖组分,第三十六页,共八十八页。,AntigenC(多糖(du tn)M(蛋白质)P(核蛋白),第三十七页,共八十八页。,(1)根据(gnj)溶血现象分类,甲型溶血性链球菌:称甲型溶血(rn xu)或溶血,溶血环中的红细胞并未完全溶解,多为条件致病菌乙型溶血性链球菌:称乙型溶血或溶血,溶血环中的红细胞完全溶解,致病力强丙型链球菌:无溶血环,一般不致病,5.分类(fn li),第三十八页,共八十八页。,根据抗原(kngyun)结构、对氧的需要分类,按多糖(du tn)抗原,可分成20群;对人致病的链球菌菌株,90%左右属A群,同一群的链球菌又分若干型。链球菌的群别与溶血性间无平行关系,但对人类致病的A群链球菌多数呈现乙型溶血。大多为兼性厌氧,第三十九页,共八十八页。,(二)致病性,A群链球菌 致病物质(wzh)所致疾病,6.抵抗力对青霉素、红霉素、四环素、磺胺都很敏感;青霉素是链球菌感染的首选(shu xun)药物,耐药菌株极少。,第四十页,共八十八页。,致病物质(wzh),1)细菌的胞壁成分(介导黏附):脂磷壁酸(LTA)-粘附有关 F蛋白(dnbi)(细胞壁内):与上皮细胞表面的纤维粘连蛋白(dnbi)(fibronectin binding protein,FBP)结合,粘附和定植有关。与抗吞噬力有关。M蛋白亦和粘附有关,抗吞噬和抵抗细胞内的杀菌作用 亦与超敏反应有关2)外毒素:致热外毒素(streptococcal pyrogenic extoxin,SPE),亦称红疹毒素。分型。属超抗原特殊临床表现,第四十一页,共八十八页。,链球菌溶血(rn xu)素(streptolysin,SL)-溶解细胞,测抗“O”抗体(+)为链球菌感染的标志:测定患者(hunzh)血清中抗“O”抗体的含量,用于风湿热的辅助诊断.,第四十二页,共八十八页。,3.侵袭(qnx)性酶(有利于扩散),透明质酸酶(hyaluronidase):透明质酸溶解细胞(xbo)间质 链激酶(streptokinase,SK):纤维蛋白溶酶溶解血块 链道酶(streptodomase,SD):DNA脓液稀薄胶原酶溶解胶原纤维,第四十三页,共八十八页。,所致(su zh)疾病,化脓性感染:皮下、皮下组织(pxizzh)感染:脓疱疮、蜂窝组织炎、淋巴管炎、丹毒等 其他系统感染:咽峡炎、扁桃体炎(80%化脓性中)、鼻窦炎、中耳炎中毒性感染:猩红热:临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红皮疹超敏反应性疾病:急性肾小球肾炎(病例)、风湿热(II型或III型超敏反应),第四十四页,共八十八页。,Toxic diseases:scarlet fever,弥漫性充血的皮肤,分布均匀的针尖(zhn jin)大的丘疹,压之褪色,伴痒感。,第四十五页,共八十八页。,草 莓 舌,猩红

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