2022年医学专题—第10章肠杆菌科(1).ppt

第10章 肠杆菌(gnjn)科(Enterobacteriaceae),中南大学基础(jch)医学院微生物学系周毅刚,第一页，共五十四页。,肠杆菌(gnjn)科(Enterobacteriaceae),一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似 的杆菌,广泛分布于水、土壤或腐物中。分类学上的地位:伯杰氏系统细菌学手册(第版)的第大类的兼性厌氧杆菌。多数是肠道的正常菌群,少数为致病菌 至少(zhsho)有44个菌属，170多个菌种,人95%感染由10属不到20种菌引起。P116表10-1,第二页，共五十四页。,1 共同(gngtng)生物学特性,1、相似的形态(xngti)染色,第三页，共五十四页。,1 共同(gngtng)生物学特性,1、相似的形态染色2、简单(jindn)的培养条件,第四页，共五十四页。,1 共同(gngtng)生物学特性,1、相似的形态(xngti)染色2、简单的培养条件3、活泼的生化反应,氧化酶阴性(ynxng)生化反应能力愈强，其致病性愈弱。,第五页，共五十四页。,乳糖发酵(f jio)试验,初步(chb)鉴别肠道致病菌和肠道条件致病菌,第六页，共五十四页。,4、复杂(fz)的抗原构造,第七页，共五十四页。,5、抵抗力弱 无芽胞，故不强。致病菌对胆盐与煌绿有较强的抵抗力，该物质(wzh)为选择培养基中抑制物。,第八页，共五十四页。,6、易变异(biny),溶源性转换(zhunhun),生化反应(fnyng)性变异,引起,耐药性变异（最易）,毒力性变异,转导,接合,通过,第九页，共五十四页。,7很多肠杆菌科细菌能产生细菌素8致病作用相似。内毒素是主要致病物质，有些菌种尚可产生外毒素。9.传播方式通过污染的饮水和食物经消化道传播10.最常采取标本(biobn)为粪便，最常用的鉴别培养基是SS培养基,第十页，共五十四页。,第一(dy)节 埃希菌属（Escherichia）,第十一页，共五十四页。,正常(zhngchng)菌群，一般不致病,1、条件(tiojin)致病,某些带有致病基因的血清型，引起(ynq)肠道感染,两大原因可以致病,细菌居住部位改变引起的肠外感染,尿路感染最常见,2、致病菌株,第十二页，共五十四页。,致病物质(wzh)：,黏附(ninf)素有高度特异性,定植因子抗原、集聚粘附菌毛、束形成菌毛紧密(jnm)黏附素P菌毛侵袭质粒抗原蛋白Dr菌毛I型菌毛,第十三页，共五十四页。,外毒素多种类型,志贺毒素、耐热(nai r)肠毒素a、b不耐热肠毒素、溶血素等,第十四页，共五十四页。,所致疾病:肠道外感染：常见于 泌尿道(105/ml尿)感染 化脓性(局部(jb)、全身)感染 主要疾病 败血症 新生儿脑膜炎 泌尿道感染 胃肠炎:某些菌株（5种）可以引起肠道感染,第十五页，共五十四页。,引起肠道感染(gnrn)（胃肠炎）的大肠埃希菌P119,肠产毒素(d s)型大肠埃希菌,肠侵袭(qnx)型大肠埃希菌,第十六页，共五十四页。,肠致病型大肠(dchng)埃希菌,肠出血型(xuxng)大肠埃希菌,肠集聚(jj)型大肠埃希菌,第十七页，共五十四页。,微生物学(wi shn w xu)检查法,第十八页，共五十四页。,生化反应(fnyng)、血清学、毒力因子（免疫学；核酸杂交；PCR等）,肠道感染(gnrn),分离培养：粪选择(xunz)鉴别培养基鉴定,第十九页，共五十四页。,2水、饮料、食物卫生(wishng)细菌学检查检查指标 细菌总数：大肠菌群数：（大肠菌群：指3724小时内发酵乳糖产酸产气的肠道杆菌，主要包括埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆菌属等）我国卫生标准：大肠菌群数 水：3个/L；饮料：5个/100ml,第二十页，共五十四页。,（四）防治原则1合理使用(shyng)抗生素2诊疗手段需严格无菌操作3严格执行卫生标准4人用疫苗正在研制当中。兽用疫苗已取得很大进展,第二十一页，共五十四页。,小结(xioji),第二十二页，共五十四页。,第二十三页，共五十四页。,第二十四页，共五十四页。,抗原(kngyun)与分类,根据(gnj)O抗原分类,分为(fn wi)4群40余个血清型（包括亚型）,第二十五页，共五十四页。,特点(tdin)：,人类是唯一(wi y)的宿主（含灵长类动物）粪口传播感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血,毒素可入血病后免疫期短，也不巩固,第二十六页，共五十四页。,菌毛粘附(zhn f)及穿入是致病的首要因素！,致病性,致病物质 主要致病物质为菌毛侵袭(qnx)力、内毒素，少数菌株产生外毒素。1、侵袭力,菌毛,粘附(zhn f)并穿入回肠未端、结肠粘膜上皮细胞,粘膜固有层上皮细胞增殖、炎症,第二十七页，共五十四页。,2、内毒素 志贺菌仅在肠道内增殖，一般不侵入血流 各菌株均可产生(chnshng)强烈内毒素，引起典型痢疾症状,内毒素是志贺菌致病的主要(zhyo)因素！,作用(zuyng)机制,第二十八页，共五十四页。,3、外毒素 A群志贺菌I型和II型产生，称志贺毒素(d s)（Stx）致病机制：,第二十九页，共五十四页。,志贺毒素(d s)（Stx）的致病机制,B亚单位(dnwi)与宿主细胞,第三十页，共五十四页。,所致疾病细菌性痢疾夏秋季节肠道传染病流行三环节 传染源病人(bngrn)、带菌者（尤为重要！）传播途径粪-口途径 易感者人类普遍易感,且敏感性较高，少量菌体即可致病 潜伏期：13天,第三十一页，共五十四页。,病程表现 急性菌痢:症状典型，预后较好。慢性菌痢:治疗不彻底者易转成慢性（病程2个 月以上），症状不典型，慢性带菌者是重要(zhngyo)传 染源。中毒性菌痢:小儿多见，可无消化道症状，表 现为中毒性休克，死亡率高。,第三十二页，共五十四页。,中毒性(d xn)菌痢病人,第三十三页，共五十四页。,三、微生物学(wi shn w xu)检查,标本采取注意事项 脓血粘液部分，及时送检 细菌分离培养与鉴定(jindng)SS、中国兰平板(挑取可疑菌落)生化反应鉴定(初步鉴定)血清学鉴定 已知抗血清+菌种直接凝集反应(最终鉴定)快速诊断-免疫标记技术(荧光、协同凝集试验)毒力测定 快速诊断：免疫染色法、免疫荧光菌球法、协同凝集试 验、PCR、分子杂交等。,第三十四页，共五十四页。,SS培养基,中国(zhn u)兰培养基,发酵(f jio)乳糖菌落,大肠杆菌(d chn n jn),不发酵乳糖菌落,肠道致病菌,第三十五页，共五十四页。,预防(yfng)：,口服(kuf)减毒活疫苗,治疗(zhlio)：,多种抗菌素可选择,但耐药性常见,防治原则,可选用头孢噻肟钠或头孢曲松钠（头孢三嗪）等药物,第三十六页，共五十四页。,3 Salmonella(沙门(shmn)菌属),agents of Salmonellosis,第三十七页，共五十四页。,一大群人与动物(dngw)肠道中的寄生菌,特点(tdin)：,第三十八页，共五十四页。,第三十九页，共五十四页。,O-Ag 化学本质：LPS的O特异多糖 组分表示：167（除去9种），共58种，每型含 1种或多种。沙门菌属相同O-Ag一组，42组(A、B、C等)致病的主要在前五组。H-Ag 化学本质：鞭毛蛋白 种类：第一相：a、b、c表示，特异，组内分型依据(yj)第二相：1、2、3等表示，非特异，多型共有,抗原(kngyun)结构：复杂,第四十页，共五十四页。,伤寒杆菌的表面抗原为酸性(sun xn)多糖聚合体,Vi抗原(kngyun),抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体(kngt)，伴随活菌一起存在,测定Vi抗体有助于检出带菌者,因为,所以,本质,第四十一页，共五十四页。,致病性与免疫性,1、致病物质(wzh)：,第四十二页，共五十四页。,2、感染(gnrn)类型：,第四十三页，共五十四页。,伤寒(shnghn)和付伤寒(shnghn)的致病过程,第四十四页，共五十四页。,第四十五页，共五十四页。,病愈后免疫力较牢固，细胞(xbo)免疫为主，体液免疫为辅。此外，胃肠炎的恢复与肠道局部生成SIgA有关。,免疫性,第四十六页，共五十四页。,微生物学(wi shn w xu)检查 1、查病原体,伤寒(shnghn)和付伤寒(shnghn)：第1周取静脉血、第1-3周取骨 髓液、第2周起取粪、尿,第四十七页，共五十四页。,第四十八页，共五十四页。,食物中毒：可疑食物(shw)、呕吐物、粪便 败血症：血,第四十九页，共五十四页。,第五十页，共五十四页。,微生物学(wi shn w xu)检查 2、查抗体,1、肥达试验(shyn)P129,2、带菌者检查(jinch)：Vi抗体的检测,第五十一页，共五十四页。,第五十二页，共五十四页。,思考题,1.志贺毒素、肥达试验、大肠菌群数、Vi抗原2.志贺菌属的致病物质(wzh)有哪些？试述志贺毒素的致病机制3.疑似肠热症患者应做哪些微生物学检测以进一步确诊？,第五十三页，共五十四页。,内容(nirng)总结,第10章 肠杆菌(gnjn)科(Enterobacteriaceae)。至少有44个菌属，170多个菌种,人95%感染由10属不到20种菌引起。7很多肠杆菌(gnjn)科细菌能产生细菌素。10.最常采取标本为粪便，最常用的鉴别培养基是SS培养基。分离培养：血液等肉汤培养基血琼脂平板。分离培养：粪选择鉴别培养基鉴定。无荚膜、无鞭毛，有菌毛。感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血,毒素可入血。传播途径粪-口途径,第五十四页，共五十四页。,