2022
医学
专题
窦房结
细胞
生理学,第四章 血液循环李建国山西(shn x)医科大学生理教研室,第一页,共四十七页。,血液循环:血液在心血管系统中按一定方向流动的过程。心血管系统由心脏(xnzng)和血管组成,第二页,共四十七页。,循环(xnhun)的生理功能,完成体内的物质运输,使新陈代谢不断进行。运输内分泌的激素和体液因素,实现体液调节。参与机体内环境(hunjng)的稳定,防卫功能。有内分泌功能,分泌心房钠尿肽、内皮素等。,第三页,共四十七页。,心肌(xnj)的生物电活动心脏的泵血功能血管生理心血管活动的调节器官循环,内容(nirng)安排,第四页,共四十七页。,第一节 心肌(xnj)的生物电活动,第五页,共四十七页。,快反应(fnyng)细胞,慢反应(fnyng)细胞,自律细胞(xbo):浦肯野细胞(xbo),非自律细胞:心房肌、心室肌细胞,自律细胞:窦房结细胞、房结区、结 希区细胞,非自律细胞:结区细胞,按去极化速度,第六页,共四十七页。,一、心肌(xnj)的生物电现象,心脏(xnzng)各部分心肌细胞的跨膜电位,第七页,共四十七页。,(一)心肌(xnj)细胞膜的离子通道,钠通道:快钠通道,INa:去极化-70mV激活(j hu),失活快 阻断剂河豚毒TTX,参与快反应细胞去极化。,INa,第八页,共四十七页。,钙通道:L型钙通道,ICa-L:慢通道,去极化-40mV激活,阻断剂Mn2、维拉帕米,参与慢反应(fnyng)细胞去极化。T型钙通道,ICa-T:去极化-50mV激活,失活快,阻断剂Ni2,,ICa-L,第九页,共四十七页。,钾通道(tngdo):一过性外向电流,Ito(KA):,去极化达-20mV激活(j hu),激活失活快,阻断剂4-AP,,Ito,第十页,共四十七页。,内向整流钾通道,IK1:背景(bijng)K电流,内向整流 阻断剂Ba2、Cs,窦房结P细胞无此通道,K+o影响通道的通透性。,IK1,第十一页,共四十七页。,延迟整流钾通道,IK:去极化明显时激活,内向整流 激活、失活慢,阻断剂Ba2 E4031。Ach激活钾通道,IK(Ach):Ach通过(tnggu)M受体激活,K外流。ATP敏感钾通道,IK(ATP):ATP缺乏开放,阻断剂格列本脲。,IK,第十二页,共四十七页。,(二)工作细胞(xbo)的跨膜电位及其形成机制,1静息(jn x)电位,表4-1 心肌细胞中各种主要离子(lz)的浓度及平衡电位值,第十三页,共四十七页。,2.动作电位,神经(shnjng),骨骼肌细胞动作电位,心室(xnsh)肌动作电位,第十四页,共四十七页。,0期,去极化期:Na通道(tngdo)激活,大量Na快速内流(INa),第十五页,共四十七页。,1期,快速复极初期(chq):INa失活,K一过性外流(to),第十六页,共四十七页。,2期,平台期:K缓慢(hunmn)外流及缓慢(hunmn)的Ca2内流,,早期(zoq)二者跨膜电荷基本平衡,随后C aL失活,K外流(k1,k)增强,并逐渐延续为3期。,第十七页,共四十七页。,3期,快速复极末期(mq):K外流(k1,k),且具正反馈性质,使膜电位越来越快地接近钾平衡电位。,动作电位时程:0期3期200ms300ms,第十八页,共四十七页。,4期,静息(jn x)期:Na-K交换,Na-Ca2交换,Ca2泵,第十九页,共四十七页。,第二十页,共四十七页。,(三)自律细胞的跨膜电位及其形成(xngchng)机制,机制(jzh):4期出现净内向电流导致自动去极化,最大复极电位(din wi),第二十一页,共四十七页。,(三)自律细胞的跨膜电位及其形成(xngchng)机制,机制(jzh):4期自动去极化,1.浦肯野细胞:0-3期机制(jzh)相同4期:,If,IK,增强的内向电流(If)外向电流(IK)逐渐减弱,0.02V/s,第二十二页,共四十七页。,2窦房结细胞(xbo),窦房结细胞(xbo)跨膜电位特点:最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)的绝对值小;0期去极化速度慢,幅度小 无明显复极1、2期;4期自动去极化速度快。,70mv 10V/s,110mv 400V/s,0.1V/s,第二十三页,共四十七页。,窦房结细胞跨膜电位形成机制:0期:L型钙通道开放,钙离子内流;3期:钙通道失活,K外流,IK;4期:自动去极化IK进行性减弱:复极化到-60mV,IK开始逐渐关闭(gunb),主要If:次要T型钙通道:4期去极化到-50mV时开放,Ca2+内流。,第二十四页,共四十七页。,第二十五页,共四十七页。,二、心肌的电生理(shngl)特性,第二十六页,共四十七页。,(一)兴奋性:1、影响兴奋性的因素:静息电位(din wi)水平:ACh使之下移,兴奋性下降阈电位水平:奎尼丁可使阈电位上移,兴奋性下降。,第二十七页,共四十七页。,钠通道性状:三种功能状态:备用、激活、失活。钠通道处在正常备用状态是细胞(xbo)具有兴奋性的前提,钠通道处于何种状态是电压依赖性和时间依赖性的。,第二十八页,共四十七页。,2兴奋过程(guchng)中兴奋性的周期性变化,有效(yuxio)不应期绝对不应期:0期3期-55mV,兴奋性为0,心肌对任何刺激不发生任何反应,Na+通道失活;局部反应期:3期-55-60mV,心肌可产生局部电位,但绝不会产生动作电位,其原因是膜电位 太低,N a通道 刚开始复活。,第二十九页,共四十七页。,2兴奋(xngfn)过程中兴奋(xngfn)性的周期性变化,有效(yuxio)不应期相对不应期,3期-60mV-80mV,兴奋性低于正常并逐渐升高(shn o),阈上刺激可引起动作电位。原因是Na通道正在逐渐复活,此期产生的动作电位的速度与幅度低于正常。,第三十页,共四十七页。,2兴奋(xngfn)过程中兴奋(xngfn)性的周期性变化,有效(yuxio)不应期相对不应期超常期,3期-80mV-90mV,兴奋性高于正常(zhngchng)。动作电位的速度与幅度仍低于正常(zhngchng)。,第三十一页,共四十七页。,第三十二页,共四十七页。,3兴奋性周期性变化与收缩(shu su)活动的关系,心肌的有效不应期特别长,一直持续到舒张早期之后,在此之前,不会第二个兴奋和收缩,这使得心肌不会象骨骼肌那样(nyng)发生强直收缩,而始终作收缩和始终相交替的运动,心脏有舒张充盈的时间,有利于心脏的泵血功能。,第三十三页,共四十七页。,期前收缩 代偿(di chn)间歇,第三十四页,共四十七页。,(二)自动(zdng)节律性:,第三十五页,共四十七页。,1.心脏(xnzng)的起搏点:正常起搏点:潜在起搏点:异位起搏点:,窦房结窦房结以外的自律组织(zzh)正常不表现其自律性,为潜在起搏点。某些情况下,潜在起搏点自律性表现出来,控制部分心肌的兴奋跳动,称为异位起搏点。,第三十六页,共四十七页。,窦房结对于潜在(qinzi)起搏点的控制方式:,抢先(qing xin)占领,超速驱动(q dn)压抑,NaK泵活动增强,膜超极化人工起搏器,第三十七页,共四十七页。,2影响(yngxing)自律性的因素:,第三十八页,共四十七页。,(三)传导性:,传导原理局部(jb)电流,缝隙连接,第三十九页,共四十七页。,1心脏内兴奋传播(chunb)的途径和特点:,第四十页,共四十七页。,第四十一页,共四十七页。,第四十二页,共四十七页。,2影响(yngxing)传导性的因素:,结构因素:细胞直径,直径越大,纵向电阻越小,传导 速度越快;生理因素:0期去极化的速度和幅度(fd)邻近膜的兴奋性,第四十三页,共四十七页。,四、体表(t bio)心电图,肢体(zht)导联,容积(rngj)导体,第四十四页,共四十七页。,胸导联,第四十五页,共四十七页。,PR间期:代表兴奋从心房传到心室所需要的时间 QT间期:代表心室去极化和复极化的全过程 ST段:两心室都处在去极化状态。异常(ychng)升高或下降,代表心肌缺血或损伤。,正常典型(dinxng)心电图的波形及其生理意义,P波 QRS波 T波,第四十六页,共四十七页。,内容(nirng)总结,生理学。自律细胞:窦房结细胞、房结区、结。L型钙通道,ICa-L:。T型钙通道,ICa-T:。阻断剂Ba2、Cs,。Ach激活钾通道,IK(Ach):。ATP敏感钾通道,IK(ATP):。Na通道激活,大量Na快速内流(INa)。K缓慢外流及缓慢的Ca2内流,。阈电位水平:奎尼丁可使阈电位上移,兴奋性下降。三种(sn zhn)功能状态:备用、激活、失活。NaK泵活动增强,膜超极化。T波,第四十七页,共四十七页。,