2022年医学专题—禁食、危重病人补液(1).ppt

病 人 补 液 原则(yunz),第一页，共四十九页。,年 龄 体液总量 细胞内液 组织(zzh)间液 血浆 新生儿 80 35 40 5婴 儿 70 40 25 5儿 童 65 40 20 5 成年人 55-65 40-45 10-15 5老年人 55 30 18 7,全血容量(rngling)：男75.8ml/Kg，女71.8ml/Kg,正常(zhngchng)人体体液分布,第二页，共四十九页。,*,血清(xuqng)离子浓度(mmol/L),第三页，共四十九页。,钠的平衡(pnghng),来源：食物排出：尿液 汗液(hny)粪便,钠的含量与分布；总量:45-50mmol/kg体重,50%于细胞(xbo)外液正常需要量：4-6g/日,平衡：排出量等于摄入量（多吃多排，少吃少排，不吃不排）,第四页，共四十九页。,氯 平 衡,一 含量与分布 成人含量33mmol/kg体重，其中70%分布在血浆等组织(zzh)中，是细胞外主要的阴离子二 吸收与排泄吸收：饮食来源,与钠的吸收排出呈平行排泄：主要肾脏,汗液排泄,第五页，共四十九页。,钾 的 平 衡,特点(tdin)：多吃多排，少吃少排，不吃也排,来源：食物中的(24g/d)去向(qxing)：主要经肾形成尿排出，少量随粪便排出,总量约为50mmol/kg体重,是细胞(xbo)内液的主要阳离子正常需要量：3-6g/日,第六页，共四十九页。,进入钾过多：血钾暂时(znsh)升高,刺激(cj)胰岛素分泌,钾转入(zhun r)细胞内液,血钾恢复正常,刺激醛固酮分泌,远端小管分泌钾,尿钾升高,钾浓度的调节,第七页，共四十九页。,血浆渗透压正常值280320(mmol/L）渗透压的平衡对维持体内体液容量(rngling)起决定作用。调节方式：1.下丘脑-垂体-抗利尿激素系统，2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复血容量,血浆渗透压(mmol/L)2Na+血糖(xutng)+尿素,*,血浆(xujing)渗透压,第八页，共四十九页。,机体(jt)对水的调节,神经(shnjng)内分泌调节,ADH,口渴(ku k),饮水,尿少,下丘脑垂体ADH,渗透压感受器,压力感受器,保钠、排钾、水潴流,体液量不足,渗透压,循环血量,肾素AgII醛固酮,渗透压,循环血量,RAAs,第九页，共四十九页。,每日生理(shngl)需要量?,每日生理需要水量(shu lin)?每日生理需要盐量?每日生理需要钾量?,*,补液基础(jch),第十页，共四十九页。,每日生理需要水量 20002500ml 排水四途径：肾、皮肤、肺、消化道(2000-2500)。水分的摄入：饮水1000-1500、摄入固态或半固态食物700、氧化内生水200-400一个不能进食的成人如果(rgu)没有额外丢失，减去内生水，2000ml，就是最低生理需要量。每日需要钠(氯化钠4.59g)肾脏排出，少部分由汗排出。肾脏有极强的保钠功能。每日需要钾(氯化钾36g)肾脏排出，不足时肾脏仍要排钾。,*,第十一页，共四十九页。,禁食(jn sh)病人补液,总液体(yt)量 20003000ml氯化钠 46g15%氯化钾2030ml10葡萄糖 1500ml5葡萄糖盐水 1000ml15氯化钾 30ml,*,第十二页，共四十九页。,血浆PH的相对稳定途径：1.血液缓冲系统 缓冲对HCO3-/H2CO3 之比20:1。体内产酸过多时，由前者中和，反之。2.肺调节 H2CO3增多(zn du)时，呼吸加深加快，反之。3.肾脏调节 依靠Na-H交换和H2CO3的重吸收以及泌HN4+带出H等。,血浆(xujing),H2CO3/,NaHCO3,NaH2PO4/Na 2 HPO 4,乳酸(r sun),CO2+H2O,进入肝脏参与代谢,碳酸钠,碳酸氢钠,由肾脏排出,第十三页，共四十九页。,酸碱平衡紊乱的测定(cdng)指标,（一）血液的PH值（7.35-7.45）（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2)(5.05-6.65KPa)(三）动脉血氧分压（PaO2)(9.98-13.3KPa)（四）二氧化碳结合力CO2CP：室温25，PCO2为40mmhg时，100ml血浆中所能结合的CO2的毫升(ho shn)数,反应血浆中的HCO3-的量，2331mmol/l此值上升；代谢性碱中毒、代偿性呼酸.此值下降；代谢性酸中毒、代偿性呼碱（五）实际碳酸氢盐(actual bicarbonate AB)与标准碳酸氢盐(standard bicarbonate SB)：AB（22-27mmol/l）是指用与空气隔绝的全血标本，测得的血浆中HCO3-的真实含量；SB（2227mmol/l）是指标准状态下，（隔绝空气，HB完全氧合,PCO2分压为40mmhg时）所测得的血浆中HCO3-的含量。AB受到呼吸因素的影响，SB不受呼吸因素的影响，只受代谢性因素的影响。AB=SB=24mmol/l 正常人SB27mmol/l,代谢性碱中毒，如有呼吸代偿，ABSBABSB呼吸性酸中毒，AB升高,SB正常，肾代偿则SB也升高，且AB SB 均升高但ABSBABSB 呼吸性碱中毒，AB下降,SB正常，肾代偿则SB下降，且AB SB 均下降，但ABSB,第十四页，共四十九页。,酸碱平衡紊乱的测定(cdng)指标,（六）碱剩余(base excess BE)：是指全血或血浆，在标准条件下，用酸或碱滴定至PH7.4时，所消耗的酸或碱的量，正常-3-+3mmol/l。代酸时，BE负值增加 代碱时 BE正值增加 呼酸时，开始正常，后因肾代偿而升高 呼碱时，开始正常，后因肾代偿而下降（七）阴离子隙（Anion Gap AG）：机体中未测得的阴离子与阳离子的差值,机体中所测得的阳离子与阴离子的差值。AG=Na+-(CL-+HCO3-)，正常值1014mmol/l。AG用于判断代谢性酸中毒，AG30，有肯定(kndng)的诊断价值。根据AG的变化，可将代酸分为：正常AG性代谢性酸中毒（高氯性酸中毒)高AG性酸中毒,第十五页，共四十九页。,脱水(tu shu)等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水(高钠血症伴容量不足)水过多 水中毒(低钠血症伴容量正常或过多)容量过多伴血钠正常或高钠血症,低钾血症高钾血症代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸(hx)性酸中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱,水、电、酸碱平衡(pnghng)紊乱及纠正,*,第十六页，共四十九页。,原因:外丢失:胃肠减压、烧伤等。内丢失:腹膜炎、肠梗阻等。表现:血容量(rngling)不足，血浓缩，脱水体征。血BUN上升，BUN/Cr升高。CVP及肺动脉嵌压下降。血钠正常。处理:补充等渗盐液、平衡液、含盐胶体液。,*,等渗性脱水(tu shu),第十七页，共四十九页。,原因：补钠过多补水不足；不显性失水如大量出汗、气管切开；TPN、肾功能不全等。表现：等渗性脱水加口渴，早期(zoq)低血容量表现不明显。口渴、皮肤干燥、舌苔粘厚红肿、躁动、谵妄、尿少、唾液泪液不分泌、体温升高、死于热卒中。血钠大于145mmol/L，渗透压大于320mOsm/L处理：胃肠道补水。用含糖液，等渗盐液。,*,高渗性脱水(tu shu)(高钠血症伴脱水),第十八页，共四十九页。,临床表现：,第十九页，共四十九页。,补液量计算：,依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：丧失(sngsh)1体重，补液400500ml依据血钠浓度：补水量（ml）血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)体重（kg）4日补液量1/2丢失量日生理需要量,第二十页，共四十九页。,原因：等渗性脱水输水多。抗利尿(l nio)激素的作用急性创伤，慢性消耗性疾病。表现：脑细胞内水过多，颅压升高出现精神症状水中毒；尿量多而血容量不足，容易发展为无尿肾衰；肠功能减弱；血清钠135mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L。对脑外伤已有颅内压升高的病人，轻度的低钠血症也可使颅内压迅速升高。处理：停输糖水，改含盐液，用溶质性利尿剂甘露醇。,*,低钠血症(低渗性脱水(tu shu)或水中毒),第二十一页，共四十九页。,钠缺乏(quf)临床表现,第二十二页，共四十九页。,低渗性缺水(qu shu)补钠公式：,公式(gngsh)1需补钠量（mmol)142mmol/L血钠测得值(mmol/L)体重（kg)0.6（女性0.5）公式2日补充量1/2丢失量日生理需要量,第二十三页，共四十九页。,容量(rngling)过多伴血钠正常,原因：脱水矫枉过正，等渗性盐水输水过多。第三间隙液回吸收而未及时减少补液量。心衰、肾病等。表现：血容量过多，CVP，血液(xuy)稀释，心衰，水肿、肺水肿；血清钠正常。处理：停输盐水，利尿，预防及治疗心衰,*,第二十四页，共四十九页。,小结(xioji)：,第二十五页，共四十九页。,低钾血症,低钾血症 3.5mmol/L 原因：钾进入细胞内应用胰岛素，碱中毒及用碱性药纠正酸中毒时；失钾多胃肠液丢失，肾小管性酸中毒，利尿剂或激素(j s)，醛固酮分泌增加；补充不足 表现：肌无力，乏力、嗜睡，腱反射减弱或消失肠麻痹；ECG低电压、T波低平、双向或倒置、QT长、ST段降低、房室传导阻滞、出现U波；常伴代谢性碱中毒。处理：见尿补钾，术后即补钾，纠正脱水和碱中毒。补钾时注意：能口服者不静脉给药，静脉给药时浓度不可过高，速度不可过快，剂量不可过大。,*,第二十六页，共四十九页。,高钾血症,高钾血症5.5mmol/L 原因：细胞内钾外移酸中毒、组织坏死，胰岛素不足、洋地黄中毒；钾储溜肾功能不全，摄入过多输如库血，醛固酮分泌不足、糖尿病。表现：四肢乏力，重者软瘫；皮肤苍白，感觉异常；心律失常，心跳缓慢，血压(xuy)偏低等。ECG改变T波高尖QRS延长，可呈正玄波、室颤。处理：停止一切钾的摄入，及时降钾抗钾(碱化血液，输入葡萄糖胰岛素)，排钾(透析，阳离子交换树脂)，抗钾（静脉输入葡萄糖酸钙）,病因治疗。抗心律失常等。,*,第二十七页，共四十九页。,呼吸(hx)性酸中毒,概念：指机体(jt)由于各种原因导致呼吸功能障碍而引起的血液中H2CO3浓度的原发性增高而引起的。代偿：肾脏：PCO2升高，H+Na+的交换增加，血液中的HCO3-的增加。CO2潴留，使血浆中的H2CO3不断升高，进而解离为H+HCO3-，H+与细胞内的K+交换，而HCO3-留在细胞外特点：PCO2的原发性升高，NaHCO3的继发性升高,第二十八页，共四十九页。,呼吸(hx)性碱中毒,概念：由于过度换气，CO2排出过多，使血浆PCO2降低(jingd)，血浆内NaHCO3浓度的原发性降低原因：过度通气（癔病，小儿哭闹），医源性。代偿：肾脏排出过多的NaHCO3。特点：HCO3-的原发性减少，NaHCO3 的继发性减少。,第二十九页，共四十九页。,原因：体内产酸过多（如休克，发热等）；碱丢失过多（如肠梗阻，腹泻，肠瘘等）；肾排酸障碍。表现：呼吸加深加快，呼出气体带有烂苹果味；精神萎靡，头晕，嗜睡；心跳加快，血压偏低；pH、BE、HCO3-、CO2CP降低，呼吸代偿后PaCO2降低。处理：治疗病因，HCO3-低于15或pH低于7.30时，用碱性液。给药剂量(jling)计算公式为：5%碳酸氢钠（mL）=（24-血测得HCO3-值）体重（kg）0.7，一般先给计算量的1/2 注意纠正酸中毒后出现低钾血症及手足抽搐。,*,代谢性酸中毒,第三十页，共四十九页。,原因：幽门梗阻，高位肠梗阻，长期胃肠减压等造成酸丢失过多，导致体内HCO3-过多。代谢性碱中毒常常伴有低血钾，低血钙和低血氯。表现：呼吸变慢变浅；头晕，嗜睡；心律失常，血压偏低；手足抽搐。pH、HCO3-、CO2CP升高，呼吸代偿后PaCO2升高，处理：病因治疗，轻度者，生理盐水(shnglynshu)补液后可自行缓解，纠正低钾，出现抽搐时，用10%葡萄糖酸钙静脉注射。,*,代谢性碱中毒,第三十一页，共四十九页。,水、电、酸碱平衡紊乱的综合(zngh)防治,补液成分(chng fn)，补液量，补液速